К вопросам о самореализации

Объявление

Форум переехал ----> http://selfrealization.info

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.


Вы здесь » К вопросам о самореализации » ЗДОРОВЬЕ » Новая практика исцеления рака


Новая практика исцеления рака

Сообщений 31 страница 36 из 36

31

IX. ЕСТЕСТВЕННЫЙ ОТБОР НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ — ГЛАВНЫЙ ЗАЩИТНИК ОРГАНИЗМА ОТ РАКА, ТРИ СКОРОСТИ РАЗВИТИЯ ЧУЖЕРОДНЫХ ПОРАЖЕНИЙ И ТРИ ТИПА ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА ОТ НИХ. ГЛАВНОЕ НАЗНАЧЕНИЕ ИНТЕРФЕРОНА — ЗАЩИТА ОТ ПОЛНОГО ПОКЛЕТОЧНОГО УНИЧТОЖЕНИЯ ОРГАНИЗМА ВИРУСАМИ

Автор первого учебника «Иммунология» академик Р. В. Петров, рассказывая о создании книг для широкого круга читателей, писал в газете «Известия» (26 октября 1988 г.):

«Когда что-то хочешь объяснить очень точно и очень понятно, то поворачиваешь идею и так, и этак, опровергаешь сам себя. И доводишь, в конце концов, мысль до отточенности либо, напротив, отвергаешь ее начисто... Я думаю, такой процесс естествен: то, что не высказано, остается на уровне интуитивного озарения или догадки».

Слова академика Р. В. Петрова невольно вспоминаются в связи с необходимостью высказать свою точку зрения по вопросу о главном защитнике организма от рака, которому иммунная система лишь помогает в этом благородном деле.
Важнейшей особенностью главного защитника организма от рака следует признать тот факт, что все победы над злокачественными опухолями достигаются этим защитником без непосредственного контакта кровеносной системы с опухолями. Главный противоопухолевый защитник организма человека только потому самостоятельно достигает успехов в борьбе со злокачественными опухолями, что уничтожает их еще в то время, когда они изолированы от кровеносной системы и еще не стали раковыми, а следовательно, когда они практически изолированы и от иммунной системы организма.
Вывод: успешно в 83 % действующая в организме человека противоопухолевая защита функционирует без непосредственного участия кровеносной и иммунной систем и действует главным образом на дораковом этапе развития злокачественных опухолей.
Такими показателями обладает в организме единственная защитная система. Остается назвать главного противоопухолевого защитника организма человека, упорно не замечаемого медициной в этой роли. Это естественный отбор на клеточном уровне.
Приведем основные положения о естественном отборе из курса «Биология» под ред. В. Н. Ярыгина (1985):

«Возникновение и закрепление новых разновидностей и видов при случайном характере первичной изменчивости Ч. Дарвин связал с явлением борьбы за существование и естественным отбором. Борьбу за существование Ч. Дарвин понимает в широком метафорическом смысле — это любая зависимость одного организма от другого или же от условий окружающей среды. Он выделяет три формы борьбы за существование. Конституциональная борьба зависит от вариабельности конституции организмов, что обусловливает разное соответствие их особенностям действия абиотических факторов среды, например климата. Межвидовая борьба происходит между организмами разных видов. Содержанием внутривидовой борьбы служит столкновение интересов особей одного вида. Борьбу за существование Ч. Дарвин связывает со стремлением организмов размножаться в геометрической прогрессии. Благодаря этой борьбе из огромного числа особей каждого вида, которое появляется на свет, до взрослого состояния доживает лишь незначительная часть, остальные же погибают в результате жизненной конкуренции, "борьбы за жизнь". Преимущество в борьбе обусловливает не только сохранение жизни особи, но и успех в оставлении потомства. Вследствие борьбы за существование в природе происходит естественный отбор. Под естественным отбором Ч.Дарвин понимал "переживание наиболее приспособленных" или же избирательное "сохранение полезных индивидуальных отличий или изменений и уничтожение вредных". Благодаря борьбе за существование и отбору в процессе эволюции накапливаются полезные, биологически целесообразнее особенности строения организма. Борьба за существование и естественный отбор происходят в природе постоянно и приводят к появлению новых живых форм.
...Главный результат отбора заключается не просто в выживании более жизнеспособных особей, а в относительном вкладе таких особей в генофонд дочерней популяции.
Необходимой предпосылкой отбора служит борьба за существование — конкуренция за пищу, жизненное пространство, партнера для спаривания. Естественный отбор происходит на всех стадиях онтогенеза организмов и обеспечивает в конечном итоге дифференциальное (избирательное) воспроизведение (размножение) генотипов. Благодаря естественному отбору аллели (признаки), повышающие выживаемость и репродуктивную способность, накапливаются в ряду поколений, изменяя генетический состав популяций в биологически целесообразном направлении. В природных условиях естественный отбор осуществляется исключительно по фенотипу. Отбор генотипов происходит вторично через отбор фенотипов, которые отражают генетическую конституцию организмов.
...Естественный отбор нельзя рассматривать как "сито", сортирующее генотипы по приспособленности. В эволюции ему принадлежит творческая роль».

У М. С. Тартаковского в брошюре «Человек — венец эволюции?» (из серии «Знак вопроса», 1990) содержится удивительно подходящая к нашему случаю мысль:

«Ведь внутренняя среда организма для погруженной в нее клетки является внешней, и естественный отбор идет не только на уровне особей, но и внутри их, на клеточном уровне. В чем проявляется удачная мутация отдельной клетки? В ее более активной жизнедеятельности, выгодной организму в целом. Но высокая активность подкрепляется повышенным потреблением кислорода, питания, сопровождается усиленным выделением отходов и бурным размножением, ограничивающим возможности клеток-соседей. Тогда как ослабевшие или отмирающие клетки распадаются, служат в конечном счете пищей другим и наконец выводятся вон».

Эволюция создала в каждом организме условия, максимально благоприятные для клеток этого организма и неблагоприятные для всех клеток, отличающихся генетически от собственных клеток организма. Гомеостаз, метаболизм организма в высшей степени приспособлены к жизнедеятельности своих клеток. Жизнедеятельность своих клеток выгодна организму. Свои клетки наиболее полноценным собственным существованием ограничивают возможности существования генетически чужеродных клеток, ослабляя их и принуждая к отмиранию.
Именно таким образом, путем создания наиболее благоприятных условий для своих клеток, организм осуществляет естественный отбор на клеточном уровне для защиты от многих чужеродных клеток. Среди этих чужеродных клеток — в основном все мутировавшие в невыгодном для организма направлении (т. е. практически все мутировавшие) собственные клетки. Кроме полезных мутантов — антител.
В виде естественного отбора на клеточном уровне мы получаем важнейшее звено, недостающее в теории защиты организма от генетически чужеродных поражений. Только теперь выстраивается полноценная схема защиты организма от таких поражений.
Естественный отбор на клеточном уровне не может, по смыслу, действовать быстро, срабатывать немедленно. Естественный отбор на клеточном уровне не входит в первые эшелоны защиты организма от чужеродных поражений. В первых эшелонах защиты организма находятся те его защитные силы, которые признает и считает «своими» иммунология.
В вопросах исследования защиты организма от чужеродных поражений иммунология допускает серьезную ошибку, не разделяя эти поражения по скорости их развития. Но ведь вся стройная система защиты формируется в соответствии со скоростью развития поражений организма. Три принципиально различающихся скорости развития чужеродных поражений сформировали три столь же различных, но взаимодействующих типа защиты организма от них.
Напомним точку зрения иммунологии на организацию защиты организма. Пытающиеся прорваться и закрепиться в организме антигены встречают предназначенные специально для защиты иммунные клетки-макрофаги и Т-лимфоциты, исполнители фагоцитоза и клеточного иммунитета. Может оказаться, что враг уже не впервые пытается прорваться в организм. Тогда против него выступают также плазматические клетки и антитела, заготовленные в крови еще при первой попытке врага поразить организм.
Если враг прорывается первично и оказывается столь многочисленным и сильным, что запасы макрофагов и Т-лимфоцитов в организме временно убавляются, а враг не побежден, то через несколько дней им на помощь накапливаются в крови в достаточном количестве специфические антитела, вырабатываемые потомками В-лимфоцитов — плазматическими клетками (гуморальный иммунитет). Макрофаг (который, по нашему мнению, является центральной фигурой иммунной системы), погибая в борьбе с врагом, успевает передать полученную в этой борьбе информацию о враге В-лимфоцитам и этим обеспечивает подготовку защитного подкрепления наиболее экономным образом, т. е. в виде специфических антител, нарабатываемых потомками В-лимфоцитов именно против того врага, пожирая которого, погибает макрофаг. Да еще и оставляет плазматическим клеткам и антителам память об этом враге на случай его повторных попыток поразить организм.
Эта удивительно точная и виртуозно исследованная иммунологией картина защиты организма от чужеродных поражений, к сожалению, не учитывает двух важнейших факторов. Между тем именно они делают эту систему защиты практически непригодной для защиты организма.
Первым фактором является чрезвычайная скорость размножения пытающегося закрепиться в организме врага при медленном накоплении антител против него. Подкрепление макрофагам и Т-лимфоцитам в виде специфических антител приходит только через несколько дней. «Наличие латентного периода неизбежно, так как накопление клеток данного клона и их диффёренцировка требуют времени для осуществления размножения нескольких генераций клеток» (Р. В. Петров, 1987). Специфические антитела «начинают поступать в кровь лишь через несколько дней после заражения» (А. А. Смородинцев, 1983). «Антитела образуются в конце болезни» (А. И. Коротяев, Н. Н. Лищенко, 1987).
В эти несколько дней количество иммунных клеток непрерывно убывает, антител в крови еще практически нет, и можно себе представить, что было бы с организмом, если бы все это время враг чрезвычайно быстро размножался, а организм не включал в действие принципиально отличающегося от уже упомянутых средства защиты.
Назовем такого чрезвычайно быстро размножающегося врага — это болезнетворные вирусы. Назовем и включаемое против них средство защиты — это интерферон.
Неподвижные по своей природе вирусы в результате случайных столкновений с клетками организмах прикрепляются к поверхности последних (адсорбция) и вводят в клетку свою ДНК (у одних вирусов) или РНК (у других вирусов — инъекция).

«Вирусы — неклеточные формы жизни, обладающие геномом (ДНК или РНК), но лишенные собственного синтезирующего аппарата и способные к воспроизведению лишь в клетках более высокоорганизованных существ» («Энциклопедический словарь медицинских терминов», т. 1,1982).

По прошествии некоторого времени, необходимого для процессов синтеза и созревания, клетки лизируются, и новообразованные вирусы оказываются свободными. При избытке вирусов на одной клетке могут адсорбироваться несколько вирусов.
Рассматривая жизненный цикл одного из вирусов, известный микробиолог Г. Шлегель в «Общей микробиологии» (1987) пишет, что при лизисе клетки-хозяина примерно через 25 минут высвобождается около сотни зрелых вирусов, которые, в свою очередь, могут инфицировать клетки. Подчеркиваем, это уже зрелые вирусы, не нуждающиеся в дифференцировке, необходимой клеткам, в том числе иммунным.
Аналогичную картину описывает М. Д. Франк-Каменецкий (1988): «...Когда вирус попадает в клетку, то через 20 минут клеточная оболочка лопается и из нее вываливается сотня абсолютно точных копий исходной частицы».
В случае вирусной инфекции через 1-2 часа после заражения клетки организма начинают вырабатывать интерферон, и это ослабляет распространение вирусной инфекции по организму. Выработка интерферона запаздывает, вирус успевает размножиться (об этом подробно говорилось выше).
Но если бы не интерферон, то за те несколько дней после вирусного заражения, пока еще не накопились специфические антитела, а организм защищали только макрофаги и Т-лимфоциты, число которых при этом непрерывно убывало, можно было бы дождаться такого момента, когда организм уже полностью был бы «съеден» поклеточно вирусами-потомками того единственного вируса, который первым проник в одну из клеток организма. Ведь принимая время жизненного цикла вируса равным 20 минутам и количество потомков равным 100 в каждом цикле размножения, при максимально благоприятных (чисто теоретических) условиях можно за 5 часов от одного вируса получить 1030 вирусов-потомков. А организм человека состоит примерно из 1015 клеток. Без интерферона специфическим антителам уже не пришлось бы защищать организм — его просто не было бы вместе со всеми его макрофагами, Т-лимфоцитами, В-лимфоцитами, плазматическими клетками и антителами. И всего от одного вируса. А в переполненном людьми вагоне электрички, метро или автобусе на каждого человека подчас набрасываются сразу многие тысячи вирусов и микробов! Человечество давно бы вымерло от вирусов, не дав возможности иммунологии гордиться своими специфическими антителами, если бы не интерферон, хотя и признанный иммунологией, но только в качестве второстепенного, неспецифического фактора.
Итак, при чрезвычайной скорости размножения внедрившихся в организм болезнетворных вирусов защита от них осуществляется практически только за счет выработки интерферона клетками организма. В этом и состоит, по нашему мнению, главное назначение интерферона.
Первый тип скорости развития чужеродных поражений — чрезвычайная скорость размножения вирусов; ему соответствует первый тип защиты — выработка интерферона в организме.
При обычной скорости размножения внедрившихся в организм болезнетворных микробов и некоторых вирусов защита от них осуществляется главным образом по обычной иммунологической схеме: макрофаги и сенсибилизированные Т-лимфоциты, затем В-лимфоциты с их потомками плазматическими клетками и нарабатываемыми ими антителами. В случае повторных атак этого же микроба его встречают заготовленные в крови соответствующие плазматические клетки и антитела.
Второй тип скорости развития чужеродных поражений — обычная скорость размножения микробов и некоторых вирусов в организме; ему соответствует второй тип защиты — иммунный ответ, иммунная реакция организма с включением в нее всех (или части) компонентов, составляющих иммунный ответ организма.
Но есть еще и второй фактор, действие которого делает практически непригодной иммунную реакцию организма. Этим вторым фактором является чрезвычайное количество одновременно пытающихся закрепиться в организме чужеродных поражений при относительно небольшой скорости их развития.
В качестве таких чужеродных поражений выступают мутировавшие клетки организма. Из них только спонтанно мутировавших в любой момент времени так много, что иммунный ответ не в состоянии ощутимо защитить организм от одновременного функционирования всех этих клеток, ставших чужеродными и опухолеродными. К тому же, эти мутанты оказываются вообще изолированными от иммунной системы. Относительно небольшая скорость и другие особенности развития этих чужеродных поражений позволяют эффективно уничтожать их, в основном, благодаря действующему в этих условиях в полную силу естественному отбору на клеточном уровне.
Третий тип скорости развития чужеродных поражений — относительно небольшая скорость развития мутировавших (они же опухолеродные) клеток организма; и ему соответствует третий тип защиты — естественный отбор на клеточном уровне.
Здесь мы выходим за пределы того, что признается иммунологией и вообще медициной. В иммунологии не ставится вопрос о разных скоростях развития чужеродных поражений и соответствующих им типах защиты организма. Иначе было бы понятно, что интерферон является специфическим (подчеркиваем это) средством организма, позволяющим ему не погибнуть в борьбе с чрезвычайно быстро размножающимся врагом — болезнетворными вирусами (не всеми вирусами вообще), а не просто «неспецифическим фактором защиты», - как его обычно называют авторитеты иммунологии. Нет, интерферон — это специфический фактор спасения организма от чрезвычайно быстро размножающихся болезнетворных вирусов!
Интерферон по природе своей неспособен, не успевает препятствовать развитию вирусных заболеваний. Поэтому интерферон и не является средством, вырабатываемым в организме в качестве препятствия для развития, например, гриппа. Но именно такое понимание роли интерферона господствует в современной медицине: Это свидетельствует лишь об отсутствии правильного представления о роли интерферонa, которая заключается не в предотвращении заболевания, например, гриппом, а в препятствии гибели организма от заболевания гриппом. Препятствовать заболеванию гриппом интерферон, вырабатываемый в организме, не может и не должен, если в этом организме нет другой свежей вирусной инфекции.
Если бы в иммунологии и онкологии существовало правильное понимание роли интерферона как исполнителя первого типа защиты от чужеродных поражений организма, то не мог бы возникнуть вопрос о применении недопустимых концентраций интерферона против опухолей, т. е. в третьем типе защиты организма от чужеродных поражений. Огромные концентрации интерферона очевидно канцерогенны сами по себе — подобно тому, как повышенное содержание в крови гаммаглобулинов (гипергаммаглобулинемия), антител, которые естественно входят во второй тип защиты организма, канцерогенно само по себе.
Каждому типу защиты соответствуют и свои исполнители.
Участники второго типа защиты организма, осуществляющие его иммунный ответ, помогают исполнителям третьего типа защиты — противоопухолевой защиты, но уже на вторых ролях. Точно так же интерферон, уничтожающий проникшие в организм опухолеродные вирусы, участвует в третьем типе защиты в качестве помощника.
Ни первый, ни второй, ни третий типы защиты организма от чужеродных поражений не идеальны, имеют свои изъяны. В этой работе нас интересует третий тип защиты — главная противоопухолевая защита организма и ее возможные дефекты.
Среди тех 17 % людей, которые погибают от рака, лишь небольшая часть погибает от чрезмерных радиационных и химических внешних воздействий. Многие из этих 17 % погибают, надо полагать, от дефектов естественного отбора на клеточном уровне, в результате чего внешние воздействия оказываются гибельными. Не будь этих дефектов, внешние воздействия могли бы быть преодолены организмом.
Если приложить необходимые усилия для нормализации естественного отбора на клеточном уровне и поддерживать его в таком состоянии, мы вправе ожидать существенного эффекта в борьбе с опухолевыми заболеваниями.
Даже многие из 83 % людей, которые проходят по жизни без раковых заболеваний, живут с ослабленным естественным отбором на клеточном уровне в организме. И все-таки их защита от рака оказывается вполне достаточной. Следовательно, раковые клетки, по нашему мнению, оказываются победителями только в случаях значительного ослабления естественного отбора на клеточном уровне в организме или в случаях очень сильных или (и) продолжительных внешних канцерогенных воздействий.
Раньше, в главе IV, была приведена цитата из интервью зам. директора Института иммунологии Минздрава СССР проф. Р. М. Хаитова, посвященного иммунной системе и ее роли в организме человека:

«Мы вообще живем только благодаря ей. Причем иммунитет — оружие не только против внешней опасности в виде микробов и вирусов, он защищает нас и от внутренней агрессии собственного организма. Ведь в нас постоянно происходит деление миллиардов клеток, считывание наследственной информации, и при этом неизбежны ошибки. Биологи рассчитали, что в организме человека одномоментно появляется около миллиона "неправильных" клеток, но все они куда-то деваются... Куда же? "Солдаты" иммунитета, особые клетки и белковые тела, ведут "проверку паспортов" — отыскивают чужаков, у которых иной генетический код, находят и свой, но неправильный, измененный белок. И нейтрализуют, уничтожают их — ведут, можно сказать, помимо нашей воли, тайную войну против болезней. Назначение иммунной системы —оставить в организме человека клетки только одной, неповторимой, присущей именно ему генной "фамилии". Так обеспечивается необходимое для жизни постоянство внутренней среды организма, или, как говорит медики, гомеостаз».

Здесь профессор Р. М. Хаитов допускает сразу две ошибки. Во-первых, слова «генетический код» необходимо заменить словами «генетический набор», так как «иного генетического кода» нет ни у одного живого существа, генетический код един для всей живой природы на Земле. Во-вторых, неверно приписывать все заслуги в борьбе со своим измененным белком только «солдатам» иммунитета. В действительности, в противоопухолевой защите, например, они исполняют эту роль только в качестве помощников естественного отбора на клеточном уровне.
Со временем иммунология может в высшей степени целесообразно включить в число своих «солдат» и такую могучую армию, какой является естественный отбор на клеточном уровне. Это войско, пока еще не признанное иммунологией, достойно украсит иммунологические ряды, несмотря на неспецифичность своего действия. Потребуется отказ иммунологии от лимфоцитарной специфической «аристократичности», своеобразная «демократизация» иммунологии.
К каким же практическим результатам можно прийти, если добиться нормализации в организме естественного отбора на клеточном уровне? Это позволит, по нашему мнению, получить в обычных жизненных условиях (без чрезмерных радиационных облучений и химических воздействий) реальную профилактику раковых заболеваний. Речь идет об активной профилактике рака только для людей, не имеющих раковой опухоли. Поэтому не может быть сомнений в необходимости дальнейших поисков способов максимально ранней диагностики рака и методов борьбы с уже развившимися раковыми опухолями.
Человеку же, не имеющему ракового заболевания, активная профилактика рака путем нормализации в организме естественного отбора на клеточном уровне гарантировала бы доведение до максимально возможного уровня его естественной противоопухолевой защищенности.

32

X. ЧЕМ РАКОВАЯ ОПУХОЛЬ «ЖИВА ЕСТЬ»? ОСТАВШАЯСЯ НЕИЗВЕСТНОЙ ГЛАВНАЯ ОШИБКА НОБЕЛЕВСКОГО ЛАУРЕАТА ОТТО  ВАРБУРГА И СОВРЕМЕННОЙ ОНКОЛОГИИ

Чтобы научиться предотвращать развитие раковых опухолей в организме, необходимо тщательно исследовать все стороны жизнедеятельности раковых клеток. В первую очередь, нужно исследовать особенности питания раковых клеток. Вопросы, связанные с питанием раковых клеток, имеют два направления: чем питаются раковые клетки и как они усваивают питательные вещества. Оба эти направления давно привлекают внимание исследователей, и на первый взгляд может показаться, что неясностей здесь уже нет. Не будем, однако, торопиться с выводами.
Что нам известно о жизнедеятельности раковых клеток?

«Утверждение о том, что опухоль "живет своими законами", признано принципиально неправильным, так как в опухолях не удалось обнаружить ни одной реакции на молекулярном и клеточном уровне, которая не была бы свойственна другим клеткам, тканям и нормальным организмам.
...Следует отказаться от взгляда на раковую опухоль или саркому как на хаотическую, неупорядоченную жизненную систему или сравнивать эти опухоли с целенаправленно развивающимися эмбриональными клетками с гармонической последовательностью их дифференцировки.
Опухолевый рост происходит по общебиологическим законам, и его извращения касаются прежде всего количественной стороны, а не качественных различий по сравнению с нормальными физиологическими процессами, протекающими в природе.
...На протяжении эволюции живых организмов на Земле клетка как самостоятельная (одноклеточные организмы) единица и как составной элемент многоклеточных организмов приобрела чрезвычайно сложное строение. Функция клетки также стала разнообразной.
Однако, несмотря на такую многоликость структуры и функций, существуют некоторые общие морфофункциональные особенности, выраженные в различной степени у преобладающего большинства одно- и многоклеточных организмов. Поэтому факты, полученные при исследовании вирусов, бактериофагов, безъядерных (прокариотов), одноклеточных ядерных организмов (эукариотов) и многоклеточных растительных и животных организмов, дают возможность понять сущность возникновения злокачественной опухоли.
...Во всех клетках имеются общеэнергетические системы, обеспечивающие ее жизнедеятельность независимо от специальной ее функции. К этим системам принадлежат АТФ — комплекс трикарбоновых кислот (цикл Кребса) и пентозный цикл, ферменты гликолиза, система цитохромов и другие, осуществляющие основные фундаментальные функции клеточного дыхания и гликолиза, без которых невозможно проявление других специализированных клеточных функций» (А. И. Гнатышак, 1988).

Наша задача становится более конкретной: необходимо исследовать «основные фундаментальные функции клеточного дыхания и гликолиза» раковых клеток, не отличающиеся от клеточного дыхания и гликолиза, уже известных науке по другим клеткам.
Клетки организма человека в качестве основного питательного вещества используют глюкозу. Многим клеткам для питания требуется только глюкоза, некоторые клетки используют для питания жиры или одновременно глюкозу и жиры.
Установлено, что раковые клетки в качестве питательного вещества используют глюкозу и только глюкозу. Известны два варианта получения энергии из глюкозы в клетках: с участием кислорода (аэробный процесс) и без участия кислорода (анаэробный процесс).

«Распад углеводов в клетке происходит двумя путями: аэробным — при достаточном обеспечении клетки кислородом и анаэробным — при его недостатке. Аэробные процессы могут идти прямым или непрямым путем» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичева, «Биологическая химия», 1989).

Распад глюкозы в анаэробных условиях и при непрямом аэробном окислении до промежуточной стадии образования пировиноградной кислоты протекает одинаково. Этот процесс называют гликолизом. Далее в анаэробных условиях распад пировиноградной кислоты заканчивается превращением ее в молочную кислоту. При обеспечении клетки кислородом, что свойственно тканям сердца, мозга, надпочечников и других органов, пировиноградная кислота полностью окисляется в цикле Кребса с освобождением энергии (непрямой аэробный процесс).
Прямой аэробный путь окисления глюкозы (так называемый пентозный аэробный цикл) используется в организме как для синтетических процессов, так и для получения энергии.
Анаэробный путь распада глюкозы характерен в основном для мышечной ткани. Заканчивается анаэробный процесс образованием молочной кислоты.

«...Анаэробный процесс преобладает в мышцах. При их активной работе накапливается много молочной кислоты, вызывающей утомление мышц. Чтобы восстановить работоспособность мышц, необходимо освободить их от молочной кислоты, что достигается выведением ее в кровь, с которой она поступает в печень. Там в аэробных условиях молочная кислота... превращается в глюкозу, которая вновь кровью доставляется мышцам и включается в обменные процессы.
Анаэробный распад глюкозы протекает и у некоторых микроорганизмов. Образующиеся конечные продукты зависят от типа микробов. Так... дрожжевые клетки из глюкозы образуют спирт...» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичева, 1989).

Прямой аэробный распад глюкозы преобладает в эритроцитах, лактирующей молочной железе, корковом веществе надпочечников, половых железах и др.
Из одной молекулы глюкозы синтезируются при анаэробном распаде две молекулы АТФ (в переводной литературе АТФ называют АТР), при аэробном непрямом процессе — 38 молекул АТФ, при аэробном прямом процессе — 36 молекул АТФ.
Освобождение энергии — необходимое условие жизнедеятельности клеток. В организме человека, как мы видим, принципиально возможны два пути регенерации АТФ (а следовательно, и освобождения энергии) — аэробный (дыхание) и анаэробный (брожение).
Однако два возможных пути освобождения энергии — дыхание и брожение — мягко говоря, не очень уживаются друг с другом. Л. Пастер открыл подавление кислородом брожения («дыхание подавляет брожение»). Этот эффект, получивший название эффекта Пастера, приобрел с тех пор известность как один из классических примеров регуляции обмена веществ.

Г. Шлегель («Общая микробиология», 1987): «Сбраживание дрожжами глюкозы — анаэробный процесс, хотя дрожжи — аэробные организмы. В анаэробных условиях брожение идет очень интенсивного роста дрожжей почти не происходит. При аэрации брожение ослабевает, уступая место дыханию. У некоторых дрожжей можно почти полностью подавить брожение усиленной аэрацией (эффект Пастера). Пастер открыл этот эффект более ста лет тому назад, исследуя процессы брожения при изготовлении вина. Это явление свойственно не только дрожжам, но и всем другим факультативно-анаэробным клеткам, включая клетки тканей высших животных.
...Факультативные анаэробы растут как в присутствии, так и в отсутствие О2.
...Облигатные анаэробы могут расти только в среде, лишенной кислорода; О2 для них токсичен.
...Еще со времен Пастера... известно, что кислород токсичен для строго анаэробных видов.
...Аэрация уменьшает потребление глюкозы... но делает возможным рост дрожжей. С энергетической точки зрения эти явления понятны; они указывают на существование у дрожжей чрезвычайно полезного регуляторного механизма: в анаэробных условиях образуются только два моля АТР на один моль использованной глюкозы, а при дыхании — 38 молей АТР. Таким образом, клетка, регулируя превращения субстрата, может получать максимум энергии как в тех, так и в других условиях».

Все сказанное имеет самое непосредственное отношение к вопросу о питании раковых клеток. Мы уже знаем, чем питаются раковые клетки — глюкозой. Теперь нам предстоит узнать, каким образом раковые клетки усваивают глюкозу.

Профессор В. М. Дильман («Большие биологические часы», 1982): «...Размножение требует привлечения дополнительной энергии и структурных материалов для построения новых (дочерних) клеток...
И нормальная и раковая клетки потребляют как топливо главным образом глюкозу. Известно, что глюкоза может энергетически использоваться или в цикле брожения, т. е. давать энергию без участия кислорода, и тогда конечным продуктом цикла является молочная кислота, или в цикле дыхания (с потреблением кислорода), в котором конечными продуктами являются углекислый газ и вода. Но при затрате одного и того же количества глюкозы выход энергии при брожении теоретически в 18 (19. — М. Ж.) раз ниже, чем при дыхании.
...Использование глюкозы при дыхании и при брожении привело к «конкуренции» между этими процессами. Дыхание тормозит брожение. Этим реализуется преимущество дыхания как энергетического процесса.
...Клетки, которые вначале получали энергию лишь за счет брожения, в процессе эволюции приобрели способность к Дыханию, что резко увеличило их энергетическое обеспечение. Поэтому естественно было ожидать, что раковые клетки, которые особенно интенсивно используют энергию, обладают более интенсивным дыханием.
Однако еще в 30-е годы в классических исследованиях немецкого ученого Отто Варбурга было показано, что в раковых клетках, напротив, в 10-30 раз увеличена интенсивность брожения. Поэтому Варбург предположил, что процесс перерождения клетки в раковую вызывается повреждением митохондрий — аппарата дыхания клетки. Переход на древний, бескислородный способ энергетики, согласно Варбургу, приводит к автономному бесконтрольному существованию клетки: она начинает вести себя как самостоятельный организм, стремящийся к воспроизведению (подобно дрожжам и микробам).
В дальнейшем было выяснено, что в раковых клетках наряду с интенсивным брожением осуществляется дыхание, т. е. эти клетки черпают энергию из ДВУХ обычно взаимоисключающих друг друга источников. Это подорвало основу раковой теории Варбурга. Однако не отменило того факта, что раковые клетки поглощают из среды в 10-30 раз больше глюкозы, чем нормальные, за счет чего накапливают 10-30-кратное количество молочной кислоты».

В этом анализе взглядов Варбурга содержатся, по нашему мнению, важные его ошибки, повторенные и умноженные профессором В. М. Дильманом. Но прежде чем приступать к их рассмотрению, воспользуемся существенными уточнениями, которые дает А. Балаж в книге «Биология опухолей. Сомнения и надежды» (1987):

«Каковы функциональные особенности раковых клеток по сравнению с нормальными?
...Наиболее раннее открытие связано с дыханием, т. е. с энергетикой раковых клеток. Выдающийся биохимик Варбург уже в начале двадцатых годов показал, что опухолевые клетки получают необходимую им энергию в результате гликолиза, превращения сахара (глюкозы) в молочную кислоту. Другое важное открытие, сделанное им, состояло в том, что опухоли потребляют меньше кислорода, чем нормальные ткани. На основе этих двух открытий Варбург разработал свою теорию двухступенчатого образования опухолей.
Согласно представлению Варбурга, опухоли образуются в результате двухэтапного изменения процесса генерации энергии нормальными клетками. На первом этапе под влиянием канцерогенного фактора сильно и необратимо изменяется клеточное дыхание. Часть клеток не может перенести возникший таким образом энергетический дефицит и погибает. На втором этапе оставшиеся в живых клетки ведут длительную борьбу за самосохранение. Вследствие этого в них возрастает интенсивность брожения, что восполняет утраченную энергию дыхания энергией, которую дает гликолиз. Энергетически такое решение очень несовершенно, но типично для опухолей.
Данные, полученные Варбургом, не опровергнуты для большинства опухолей и в настоящее время. Однако выдающийся биохимик знал, что усиленный гликолиз характерен не только для новообразований. Таким способом получают энергию в основном эмбриональные ткани, а также некоторые зрелые ткани, например, - сетчатка глаза. Начиная с 1958 г. многими исследователями было установлено, что существуют такие опухоли, в которых уровень гликолиза не выше, чем в нормальных тканях. К ним относятся, например, медленно развивающиеся раки печени (гепатомы).
Таким образом, снижение интенсивности окисления и повышение интенсивности брожения нельзя рассматривать как общее свойство опухолей и еще менее как причину их возникновения».

Уважаемый читатель, мы вступили в тот раздел онкологии, в котором ошибки специалистов подстерегают нас на каждом шагу. Часто эти разнообразные ошибки неумышленно оказываются так тонко замаскированными и словесно оформленными, что сами авторы не замечают их.
В приведенной цитате А. Балаж излагает взгляды Варбурга, ошибочно считавшего, что на первом этапе развития злокачественных опухолей, иногда называемом стадией инициации, сильное изменение клеточного дыхания происходит под действием канцерогенного фактора. Но такие же изменения в огромном количестве постоянно происходят в каждом организме вследствие спонтанных мутаций. С другой стороны, на первом этапе необязательно сильное изменение клеточного дыхания. Например, ставшие опухолевыми клетки мышц не претерпевают сильных изменений дыхания: от нормального для них анаэробного окисления глюкозы они переходят к опухолевому анаэробному же ее окислению. И в этом смысле верно заявление: «Снижение интенсивности окисления... нельзя рассматривать как общее свойство опухолей» (А. Балаж, 1987).
Но нельзя отрицать и того факта, что первым по времени типом окисления глюкозы в жизни каждой злокачественной опухоли является брожение (гликолиз)!
Блестящим оказалось у А. Балажа описание действия элементов естественного отбора на клеточном уровне на первом этапе развития опухоли: «Часть клеток не может перенести возникающий таким образом энергетический дефицит и погибает». К сожалению, А. Балаж не усмотрел в этом своем справедливом утверждении действия естественного отбора на клеточном уровне.
Серьезной ошибкой Варбурга является его представление о развитии опухолей в результате изменения процесса генерации энергии нормальными клетками. Сами изменения процесса генерации энергии на первом (и только на первом!) этапе развития опухоли связаны с изменениями в в генном аппарате клетки.
О. Варбург развивает наблюдения Л. Пастера своим представлением о том, что на втором этапе развития опухоли утраченная энергия дыхания восполняется энергией, которую дает гликолиз. Для этого необходимо потреблять намного больше глюкозы, так как из одной молекулы глюкозы теперь, на втором этапе развития опухоли, клетки ее извлекают в 19 раз меньше энергии. Наблюдения показывают, что опухолевым клеткам часто удается получать дополнительные количества глюкозы, и в этих клетках возрастает интенсивность брожения. Опухолевая клетка по усиленному гликолизу действительно становится похожей на клетки эмбриональных тканей и на клетки зрелой ткани сетчатки глаза.
Перейдем к рассмотрению ошибки, которую допустил А. Балаж в своем описании. Эта же ошибка допускается и другими исследователями проблемы.
Дело в том, что начиная с 1958 г. многие исследователи указывают на существование отдельных опухолей, в которых уровень гликолиза не выше, чем в нормальных тканях (к примеру, медленно развивающиеся раки печени); по существу, эти исследователи устанавливают, сами того не осознавая, общее правило для всех медленно развивающихся (т. е. для абсолютного большинства) опухолей: это правило заключается в том, что опухоли на втором этапе своего развития, во-первых, могут иметь недостаточное поступление глюкозы, и тогда опухолевые клетки погибают; во-вторых, опухоли могут иметь точно такой же уровень гликолиза, какой существует в клетках нормальных тканей, не выше; но, в-третьих, они могут иметь и усиленный гликолиз при увеличенном поступлении глюкозы.
Прав А. Балаж, заявляя, что «повышение интенсивности брожения нельзя рассматривать как общее свойство опухолей». Ошибка кроется в том, что обычный уровень гликолиза, в определенных случаях сохраняемый опухолевыми клетками на втором этапе, и часто наблюдаемый усиленный гликолиз опухолевых клеток на этом этапе не представлены как общее свойство опухолей изменять уровень гликолиза в зависимости от снабжения опухоли глюкозой. Снабжение же опухоли глюкозой на втором этапе зависит от соседних с опухолью клеток, от которых она и получает эту глюкозу, а также от степени исполнения ими обязанностей по естественному отбору на клеточном уровне. Естественно, что клетки печени лучше, чем клетки других тканей, подавляют чужеродные клетки. Поэтому опухоли печени (гепатомы) получают меньше глюкозы от клеток печени, и уровень гликолиза в опухолях печени не выше, чем в нормальных клетках. Клетки других тканей, к сожалению, более «добры» к опухолям и снабжают их глюкозой лучше, чем
им следовало бы.
Только теперь мы можем рассмотреть главную ошибку Варбурга, о которой, по нашим сведениям, еще никто и никогда не говорил.
Внимательный читатель, видимо, заметил, что, рассматривая выше ошибки Варбурга, мы специально говорили не о «сильном и необратимом» изменении клеточного дыхания на первом этапе развития опухоли, а только о «сильном» его изменении, сознательно опустив в этом месте упоминание о необратимости процесса.
Дело в том, что изменение клеточного дыхания на первом этапе развития опухоли нельзя считать необратимым для данной опухоли процессом. В этом заключается главная ошибка Варбурга и важная ошибка современной онкологии.
Развитие опухоли не заканчивается вторым этапом по Варбургу. Чтобы это стало очевидным, требуется сделать важное дополнение к характеристике второго этапа развития опухоли: анаэробный распад глюкозы в клетках требует непременного сохранения анаэробности процесса, т. е. обязательного отсутствия подачи кислорода в клетки. А это значит, что опухолевые клетки на втором этапе развития опухоли — в этом специфика данного этапа — не имеют непосредственных связей с артериями кровеносной системы, несущими кислород органам и тканям.
Теперь достаточно вспомнить, что многие опухоли со временем прорастают сосудами кровеносной системы и, следовательно, их клетки начинают получать по этим сосудам кислород. Уже одно это показывает, что в клетках опухоли с данного момента неизбежно прекращается анаэробный процесс распада глюкозы и его место занимает аэробный процесс. Наступает новый, третий этап развития опухоли, последний этап. Одновременно это значит, что изменение клеточного дыхания на первом этане развития опухоли нельзя считать необратимым процессом. Как только в опухоль прорастут капилляры кровеносной системы, в клетки опухоли вновь вернется аэробный тип распада глюкозы, которым пользовались аэробные предшественники этих клеток.

«При дальнейшем росте опухоли... изменяются условия отбора в зависимости от клеточного и гуморального иммунитета, от действия ангиогенетического фактора, стимулирующего рост сосудов, обеспечивающих опухоль энергетическими и пластическими веществами» (А. И. Гнатышак, 1988).

Следует заметить, что продолжительный второй этап развития опухоли возможен у таких клеток, которые в нормальных доопухолевых условиях получали питательные вещества и кислород от соседних здоровых клеток за счет межклеточного обмена. Возможны случаи, когда опухолевые перерождения происходят с клетками, уже контактирующими с капиллярами кровеносной системы. B такиx cлyчaяx ставшая опухолевой клетка, минуя второй этап, сразу вступает в третий этап развития. Такие типы развития опухолей могут представляться самыми тяжелыми типами быстротекущего рака. Профилактика рака здесь была бы практически невозможной. Однако такие клетки немедленно после перерождения подвергаются мощному воздействию иммунной системы и уничтожаются. Кровь обеспечивает доступ к подобным опухолевым клеткам всем силам иммунной системы, от макрофагов и Т-лимфоцитов до нулевых киллеров, комплемента и интерферона. Единичная опухолевая клетка или еще совсем малочисленная колония ее потомков (мы особо подчеркиваем эту малочисленность) элиминируется иммунной системой, если эта клетка (колония потомков) оказалась контактирующей с капиллярами кровеносной системы. В данном варианте естественный отбор на клеточном уровне бессилен, здоровые клетки не имеют преимуществ перед раковой клеткой (колонией клеток). В этом варианте бесспорен приоритет иммунной системы.
Таким образом, практически все опухоли развиваются длительное время из клеток, которые в нормальных доопухолевых условиях не имели контакта с капиллярами кровеносной системы. Это дало возможность журналу «Здоровье» уверять читателей: «Удалось вычислить, что от появления первой раковой клетки до образования опухоли величиной в 2 миллиметра проходит 10-20 лет. Даже для особенно быстро растущих опухолей этот срок не бывает менее б лет». В то же время в «Медицинском справочнике» под ред. проф. А. Н. Шабанова (1964) читаем:
«Растут саркомы быстро, в начале развития часто имеют капсулу, но скоро прорастают ее, разрушают окружающие ткани и часто дают метастазы». «Популярная медицинская энциклопедия» (1961) в статье о саркоме говорит о «быстроте ее роста», о том, что «саркомы, состоящие из незрелых клеточных элементов... обычно растут быстро и так же быстро дают метастазы (переносы) в другие органы». Так что опухоль опухоли рознь. О сроках развития опухолей мы будем говорить ниже. Нужно добавить, что в цитате из журнала «Здоровье», очевидно, имелась в виду не первая раковая клетка (она тогда еще не была раковой), а первая опухолевая клетка, потомки которой переродились в раковую опухоль.
Считая, что опухолевые клетки, с самого начала своего развития контактирующие с кровеносной системой, достаточно надежно элиминируются иммунной системой организма, можно определенно полагать, что окисление глюкозы путем гликолиза (анаэробный энергетический процесс) во всех сохраняющихся и развивающихся злокачественных опухолевых клетках является общим свойством этих опухолей в начальном периоде их развития, не исчерпывающим всего развития опухолей. Прорастание в опухоль капилляров кровеносной системы возвращает клетки опухоли к дыханию (аэробному энергетическому процессу). Отделение от основной опухоли части ее клеток и распространение таким образом опухоли по лимфатическим или кровеносным сосудам в другие органы и ткани (метастазирование) обеспечивает отделившуюся часть клеток при перемещении ее по лимфатическим или кровеносным сосудам всем необходимым для дыхания за счет крови или лимфы.

«Луи Пастер, великий исследователь процессов дыхания и брожения, определил брожение просто как жизнь в отсутствие кислорода» (П. Хочачка, Дж. Сомеро, «Биохимическая адаптация», 1988).

В наше время это определение Пастера уточняется и дополняется без изменения его сути.

«Анаэробный метаболизм ведет себя как замкнутая, независимая система», тогда как аэробный метаболизм действует как открытая система, связанная обменными и информационными каналами со всем организмом.
...При выращивании анаэробных клеток прирост их биомассы …гораздо меньше, чем при выращивании видов, жизнедеятельность которых зависит от дыхания.
...Для брожения характерно накопление частично окисленных конечных продуктов. С энергетической точки зрения этот вид метаболизма малоэффективен, так как большая часть химической энергии... сохраняется неиспользованной в образующихся конечных продуктах.
...Обычно животные клетки, получающие энергию от сжигания углеводов, при недостатке О2 начинают потреблять намного больше глюкозы (так называемый эффект Пастера). Это связано с низкой эффективностью анаэробного гликолиза» (П. Хочачка, Дж. Сомеро, 1988).

При метаболизме опухолевых клеток возникает важнейшая проблема, определяющая все дальнейшее существование их и, как правило, всего организма.

«...Продолжительность...жизни при аноксии может определяться накоплением избыточных количеств конечного продукта. Эта проблема настолько серьезна, что способ ее решения в любой системе анаэробного жизнеобеспечения можно считать одной из фундаментальных особенностей данной системы.
...Накопление значительных количеств конечных продуктов обычно приводит к сдвигам рН (наиболее частая ситуация), резким изменениям осмотического давления или нарушениям метаболизма в результате ингибирования тех или иных процессов... Самая значительная из этих проблем связана с закислением внутренней среды.
…Самое простое — это свести к минимуму скорость накопления конечного продукта, уменьшив интенсивность метаболизма при аноксии.
Другая возможность — повышение толерантности с помощью высокой буферной емкости крови и тканей».
Еще один возможный способ борьбы: закисление тканей может быть отчасти уменьшено «путем "детоксикации" анаэробных конечных продуктов. С этой целью они либо метаболизируются в местах, удаленных от мест их образования, либо выводятся из организма» (П. Хочачка, Дж. Сомеро, 1988).

Именно к «детоксикации» молочной кислоты прибегает организм человека, освобождая от нее работающие мышцы.

«Анаэробный процесс преобладает в мышцах. При их активной работе накапливается много молочной кислоты, вызывающей утомление мышц. Чтобы восстановить работоспособность мышц, необходимо освободить их от молочной кислоты, что достигается выведением ее в кровь, с которой она поступает в печень. Там в аэробных условиях молочная кислота включается в процесс глюконеогенеза и превращается в глюкозу, которая вновь кровью доставляется мышцам и включается в обменные процессы» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичева, 1989).

Клетки развивающейся опухоли не имеют контакта с кровеносной системой и не могут, подобно мышцам, отправить молочную кислоту (лактат) с кровью в печень для переработки в глюкозу. Клетки развивающейся опухоли вынужденно стремятся к усилению гликолиза и увеличивают интенсивность накопления молочной кислоты в 10-30 раз. Но такой вариант развития опухоли не может продолжаться беспредельно; молочная кислота накапливается все в большем количестве, развивающаяся опухоль оказывается окруженной все увеличивающимся количеством практически неудаляемой молочной кислоты. Это мешает нормальному функционированию окружающих опухоль здоровых клеток, сдавливая эти клетки, ткани, сосуды, нервы.
Увеличивающееся накопление молочной кислоты вокруг развивающейся опухоли служит и своего рода миной замедленного действия для организма, играет роль своеобразной приманки для других органов и тканей в организме. Накопление молочной кислоты вокруг развивающейся опухоли становится на определенном этапе развития опухоли заметным для окружающих органов и тканей и вызывает прорастание капилляров кровеносной системы в опухоль. Цель такого прорастания — использование запасов молочной кислоты опухоли. Ведь молочная кислота, помимо возможного использования ее для превращения в глюкозу, сама нередко является предпочтительным продуктом питания в организме.

«...Лактат служит не только предшественником глюкозы, но и превосходным субстратом в реакциях окисления, протекающих в различных органах и тканях позвоночных. Поэтому второй важный путь метаболизма лактата при возвращении к аэробиозу состоит в полном окислении этого вещества. Если концентрация лактата в крови повышена, он может использоваться в скелетных мышцах, легких, сердце и даже в ткани головного мозга как источник углерода и энергии, нередко предпочтительно перед глюкозой. Таким образом, эти органы завершают "очистку" организма от лактата при выходе из аноксии.
...В печени и почках лактат в основном используется в процессе глюконеогенеза; в большинстве других тканей и органов, включая мозг, сердце и легкие, лактат служит превосходным субстратом для окислительного метаболизма и нередко утилизируется даже прежде глюкозы, что способствует скорейшему восстановлению метаболического гомеостаза» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичева, 1989).

С прорастания капилляров кровеносной системы в опухоль ради извлечения и удаления накопившихся запасов молочной кислоты и начинается самый опасный, третий этап развития злокачественной опухоли. Клетки опухоли вновь переходят к дыханию, получают в 19 раз больше энергии от каждой молекулы глюкозы, получают в достатке кислород. С этого времени опухоль развивается неудержимо, образует метастазы; естественный отбор на клеточном уровне и иммунная система практически перестают влиять на развитие опухоли. С этого времени опухоль развивается катастрофически.

33

XI. ТРЕТИЙ, КАТАСТРОФИЧЕСКИЙ ЭТАП РАЗВИТИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ. МЕТАСТАЗЫ

Подведем некоторые собственные итоги, принципиально отличающиеся во многих моментах от взглядов, принятых в современной иммунологии и онкологии.
Началом перерождения здоровой клетки организма в опухолевую является изменение генома, генного аппарата этой клетки. С этого момента такая клетка становится чужеродной в организме и подлежит элиминации его иммунной системой (макрофагами, Т-лимфоцитами и др.). Мы считаем, что переродившаяся в опухолевую клетка, имеющая контакт с кровеносной системой организма, непременно уничтожается иммунной системой. Но большинство переродившихся клеток не имеет контакта с кровеносной системой и не уничтожается иммунной системой. Многие из этих клеток погибают от энергетического дефицита, вызванного переходом от аэробного процесса переработки глюкозы к анаэробному процессу. Оставшиеся переродившиеся клетки сразу после первого этапа развития опухоли (по Варбургу), которым является сам процесс перерождения здоровой клетки в опухолевую (первая опухолевая трансформация), переходят ко второму этапу развития (по Варбургу). Все уцелевшие от энергетического дефицита опухолевые клетки вступают во второй этап медленного и длительного своего развития. В большинстве случаев все они пережили переход от аэробного процесса переработки глюкозы (дыхания) к анаэробному процессу ее переработки и во всех случаях используют теперь окисление глюкозы брожением.
На втором этапе развития опухолевые клетки непрерывно подвергаются уничтожению благодаря действию естественного отбора на клеточном уровне. В здоровом организме все опухолевые клетки, дошедшие до второго этапаразвития, уничтожаются на втором этапе полностью. В организме, имеющем дефекты в системе естественного отбора на клеточном уровне, из огромного количества опухолевых клеток, дошедших до второго этапа развития, к концу второго этапа остается уцелевшим потомство единственной опухолевой клетки (т. е. клон клеток-потомков этой одной родоначальницы уцелевшей опухоли) или одна поликлональная опухоль. Все продолжающие развиваться на втором этапе опухоли увеличивают в 10-30 раз интенсивность брожения и создают проблемы с удалением образующейся при брожении молочной кислоты.
Вопреки Варбургу, процесс перерождения клетки в опухолевую и не вызывается, и не сопровождается повреждением митохондрий — аппарата дыхания у этой клетки и у ее потомков. Также вопреки Варбургу, переход на древний, бескислородный способ энергетики еще не приводит к автономному, бесконтрольному существованию клетки и её потомков на втором этапе развития опухоли. Клетки опухоли существуют на втором этапе не автономно, они получают глюкозу и пластические вещества от соседних здоровых клеток и еще контролируются окружающими здоровыми клетками, хотя и дефектно, неполноценно. Снабжение же здоровых клеток в организме налажено.
На втором этапе опухолевые клетки развиваются медленно и длительно, обычно несколько лет. Все это время опухолевые клетки ведут исключительно анаэробный «образ жизни». Кислород к чужеродным клеткам опухоли от соседних здоровых клеток не поступает, хотя глюкоза и минимальное количество пластических веществ в это время из соседних здоровых клеток организма поступают.
Таким способом клон опухолевых клеток длительное время развивается в «тихом» варианте, постепенно накапливая вокруг себя «склад» молочной кислоты, являющейся для этих клеток «отходами производства» (метаболитами). Кровеносных сосудов опухоль не имеет, и молочная кислота практически не уносится от места развития опухоли. Некоторое количество молочной кислоты могут поглотить соседние здоровые клетки, но основная масса молочной кислоты остается вокруг опухоли.
Напомним читателю, что «другое важное открытие», сделанное О. Варбургом, состоит, как сообщает А. Балаж (1987), «в том, что опухоли потребляют меньше кислорода, чем нормальные ткани». На самом же деле, на втором этапе своего развития опухолевые клетки coвсем не потребляют кислорода.
К концу второго этапа развития единственный оставшийся клон опухолевых клеток длительно существует в окружении все увеличивающихся запасов молочной кислоты. Накапливаясь все более и более, эти запасы начинают возбуждать «аппетиты» соседних органов и тканей, для которых молочная кислота порой более желательна в качестве питательного вещества, чем глюкоза. В какой-то мере запасы молочной кислоты опухоли мешают соседним здоровым клеткам, сдавливая их, а также ткани, питающие их сосуды, нервы.
Стремясь использовать и удалить все возрастающие запасы молочной кислоты вокруг опухоли, организм совершает роковую ошибку: начинается прорастание капилляров кровеносной системы в опухоль. Капилляры прорастают все интенсивнее. Сначала только малая часть клеток опухоли начинает получать кислород с кровью и возвращаться к аэробному процессу утилизации глюкозы, каким пользовались ее предки, затем таких клеток опухоли становится все больше. Теперь часть ее клеток еще утилизирует глюкозу в процессе брожения, а часть — уже в более прогрессивном процессе дыхания. Этот смешанный тип использования глюкозы при переходе от второго этапа развития опухоли к ее третьему этапу и наблюдали исследователи после О. Варбурга, считавшего, что существуют всего два этапа развития опухоли.

В. М. Дильман (1982): «В дальнейшем было выяснено, что в раковых клетках наряду с интенсивным брожением осуществляется дыхание, т. е. эти клетки черпают энергию из двух обычно взаимоисключающих друг друга источников. Это подорвало основу раковой теории Варбурга. Однако не отменило того факта, что раковые клетки поглощают из среды обитания в 10-30 раз больше глюкозы, чем нормальные, за счет чего накапливают 10-30-кратное количестве молочной кислоты».

С прорастанием капилляров в опухоль начинается третий этап развития опухоли (вторая раковая трансформация). С этого времени медленно развивающаяся опухоль перестает быть накопительницей молочной кислоты, теперь она использует глюкозу до углекислого газа и воды в аэробном процессе (дыхание). Опухоль начинает бурно развиваться и ведет себя теперь бесконтрольно и крайне агрессивно. Метаболизму опухоли уже не мешает накопленная ранее ею же молочная кислота: она унесена током крови и охотно использована другими органами и тканями. Опухоль теперь из того же количества глюкозы извлекает в 19 раз больше энергии.
На третьем этапе развития опухоль получает все необходимые ей питательные и пластические вещества из крови. Теперь уже здоровые клетки организма не имеют преимуществ перед опухолевыми клетками, естественный отбор на клеточном уровне не действует, и защиты организма следовало бы ожидать от иммунной системы. Но именно на этом этапе развития опухоли иммунная система оказывается бессильной. То опухоль окружают антитела, мешающие Т-лимфоцитам, то опухолевых клеток оказывается так много, что иммунная система не может оказать подавляющего влияния на опухоль. Развитие опухоли приобретает катастрофический характер. Организм становится практически беззащитным перед агрессивно развивающейся опухолью.
Отметим, что на третьем этапе развития опухоли значительно усиливается размножение ее клеток, а потому значительно возрастает количество пластических материалов, используемых для построения клеток. Главным_из пластических материалов является холестерин, важнейший материал мембран любых клеток. Об этом у нас будет отдельный разговор во второй книге.
Опухоль на третьем этапе начинает продуцировать метастазы (переносы), резко ухудшающие положение больного. Об этом подробнее несколько ниже.
Сейчас же самый важный вопрос: что случается с опухолью, почему вдруг коренным образом изменяется ее «поведение»? Почему на третьем этапе развития опухоль начинает вести себя бесконтрольно и агрессивно? Только по причине прорастания в нее капилляров?
Теперь мы имеем возможность принципиально по-новому ответить на вопрос о длительности «тихого» второго этапа развития опухоли и о продолжительности общего ее развития. Мы уже приводили примеры сообщений как о многолетнем развитии опухолей, так и о быстром развитии сарком.
По нашему мнению, дело заключается в удаленности места образования самой первой опухолевой клетки данного клона от капилляров кровеносной системы. Если эта первая опухолевая клетка клона окажется вблизи капилляров кровеносной системы, развитие опухоли может быть чрезвычайно быстрым. Если же первая опухолевая клетка достаточно удалена от капилляров кровеносной системы, то «тихий» второй этап развития опухоли может длиться несколько, порой даже много лет.
Удаленность самой первой опухолевой клетки сохранившегося клона от капилляров, скорее всего, чисто случайна, здесь нет определяющих факторов.
Никаких других моментов, реально влияющих на общую продолжительность развития опухоли и время достижения ею опасной зрелости, не существует, если не считать вопросы питания и уничтожения опухоли в результате естественного отбора на клеточном уровне.
Очень важный практический вывод из всего вышесказанного: вместе со вторым этапом развития опухоли заканчивается время возможной профилактики рака; третий этап развития опухоли допускает только ее лечение (уничтожение).
Следовательно, пока в организме нет опухоли, перешедшей в третий этап развития, необходимо как можно раньше предпринимать действенные меры по профилактике рака. Известные медицине противораковые профилактические меры очевидно недостаточны. Они могут и должны быть дополнены новыми, индивидуально направленными эффективными мерами. Конкретные решения этого вопроса рассмотрены во второй книге.

Цитируем популярный журнал «Здоровье»: «Злокачественные опухоли растут очень быстро! Это, пожалуй, самое расхожее мнение, но не самое верное. Согласно утверждениям австрийских онкологов, большинство злокачественных новообразований зреет медленно. Удалось вычислить, что от появления первой раковой клетки до образования опухоли величиной в 2 миллиметра проходит 10-20 лет. Даже для особенно быстро растущих опухолей этот срок не бывает менее 6 лет.
Начиная с 2-3 миллиметров раковая опухоль уже может быть диагностирована. В течение последующих двух-шести лет она увеличивается до 10 миллиметров, и в большинстве случаев ее возможно выявить простым ощупыванием. Это поздняя диагностика, а для успеха лечебных мер очень важно обнаружить опухоль как можно раньше».
Венгерский биолог А. Балаж (1987) считает: «Из экспериментов известно, что для того чтобы вызвать рак кожи у животного, надо ввести подкожно не менее 105-106 опухолевых клеток. Почему? По-видимому, это та критическая величина, при которой опухоль способна противостоять защитным силам организма и продолжать расти. Однако у некоторой части животных опухоль не развивается и при введении им такого большого числа клеток.
Уже развившиеся опухоли как у экспериментальных животных, так и у человека могут иногда самостоятельно подвергаться обратному развитию. Коул и Иверсон... наблюдали обратное развитие опухолей, злокачественный характер которых был установлен гистологическими исследованиями, более чем у ста больных! В природе такие случаи встречаются чрезвычайно редко, а если и случаются, то в первую очередь благодаря иммунным, защитным силам организма».

Наш комментарий: А. Балаж делает в данном случае недопустимую для биолога такого уровня ошибку, говоря об «обратном развитии опухолей». Опухоли, несколько задержавшиеся на втором этапе своего развития и уничтоженные защитным силами организма с некоторым опозданием, нельзя назвать прошедшими обратное развитие. Эти опухоли были просто уничтожены. Для обратного развития требуется изменить геном каждой опухолевой клетки в обратном направлении и сделать геном всех клеток опухоли точно таким же, какой существует в каждой здоровой клетке данного организма. Это неосуществимая задача.
По какой причине для развития рака требуется экспериментальное введение подкожно 105-106 клеток «готовой» опухоли, у некоторых животных даже введение такого большого количества клеток не дает развития рака? Дело в соединении введенных опухолевых клеток с капиллярами кровеносной системы. Если такое соединение не состоится, то введенные опухолевые клетки оказываются на второй стадии развития опухоли в данном организме и подлежат уничтожению защитными (в основном не иммунными!) силами организма. В природе такие случаи встречаются не только не «чрезвычайно редко», но в подавляющем большинстве случаев. И лишь тогда, когда в организме по ошибке не уничтожается опухоль на втором этапе ее развития (у 17 % людей), эта опухоль через некоторое время становится раковой.

А. Балаж продолжает: «Как правило, опухоль опознают поздно. В момент диагностирования в организме уже имеется 109-1012 раковых клеток, в большинстве своем рассеянных и нарушающих функционирование отдельных органов. При правильном (и удачном) лечении цитостатиками это число удается снизить до 106. Если защитные механизмы организма действуют хорошо, то он побеждает оставшийся какой-то там миллион, и больной выздоравливает. Если нет — бесовская круговерть начинается сначала».

Таким образом, можно считать, что опасный момент в накоплении опухолью молочной кислоты, после которого капилляры прорастают в нее, еще не наступает при количестве клеток в опухоли, равном 105, а в благоприятных случаях — равном 106.
В 1972 г. появилось сообщение, что исследователи из Гарвардского университета (США) обнаружили критический момент в развитии раковых клеток, который определяет дальнейшую судьбу злокачественной опухоли: будет ли опухоль развиваться или останется безобидной колонией клеток. Решающий момент в развитии колонии опухолевых клеток наступает тогда, когда число их достигает примерно 600 000 (размер булавочной головки). В это время начинает вырабатываться химическое вещество, получившее название «ангиогенетический фактор опухоли» (АФО), способствующее росту капилляров в сторону опухоли и проникновению этих сосудов в опухоль. Этим и обеспечивается удаление продуктов распада из опухоли.
Если колония опухолевых клеток не в состоянии освободиться от продуктов распада, она погибает.
Профилактика развития опухолей в данном случае связывалась авторами исследования с поисками антител, предотвращающих «захват» кровеносных сосудов опухолью. Складывается впечатление, что исследователи не очень представляли себе, что такое антитела и какие задачи они способны решать. Если бы такие антитела могли существовать, такая профилактика привела бы к разрушению мышечного аппарата организма, очень широко использующего удаление лактата, названного в исследованиях «продуктами распада», из мышечных клеток.
Исследователи уверяли, что АФО не был обнаружен ни в каких нёраковых тканях, за исключением плаценты и плода. Дальнейшего развития эта идея не получила и не могла получить в принципе.

Сообщалось, что «результаты исследования не подтверждают общепринятого положения 6 том, что раковая опухоль, раз возникнув, неизбежно прогрессирует в своем развитии.
Проведенные д-ром Фолкменом опыты на лабораторных препаратах и на подопытных животных показали, что даже в случае, если опухоль достигнет значительных размеров, она уменьшится и возвратится в состояние спячки, если будет устранено воздействие АФО».

С подобным сообщением невозможно согласиться. Опухоль может погибнуть, и обычно погибает, не достигнув значительных размеров, не успев прорасти капиллярами. Если же опухоль проросла капиллярами, то без хирургического вмешательства, применения цитостатиков и других подобных воздействий она не будет уменьшаться, и после прорастания капилляров уже не сможет возвратиться в состояние «спячки». Она может только расти, а капилляры по мере ее роста могут только прорастать в нее все более.
Исследователи не учли, что в организме в течение всей жизни непрерывно происходят изменения капиллярного аппарата в различных тканях и органах, целесообразно, в соответствии с изменяющимися условиями как внешними, так и в самом организме. Вместо погибших от травмы капилляров мышц в них прорастают новые капилляры, заменяющие погибшие именно для удаления молочной кислоты. Причем все это происходит без малейшего участия АФО, которого сами авторы в мышцах не обнаружили. Поэтому можно сколько угодно фантазировать по поводу АФО (к сожалению, А. И. Гнатышак, 1988, применяет эту терминологию), но капилляры в необходимых местах и в нужное время целесообразно прорастали и будут прорастать без АФО. Прорастание же капилляров в опухоль хотя и губительно для организма и в этом смысле в высшей степени нецелесообразно, однако в районе опухоли оно опять-таки целесообразно на местном клеточном уровне — в первую очередь для окружающих опухоль здоровых клеток и тканей.
Остается один разумный выход: опухоли необходимо гарантированно уничтожать до прорастания в них капилляров. Профилактика рака практически и возможна только до прорастания капилляров в опухоль.
Однако определенное д-ром Фолкменом количество опухолевых клеток, примерно соответствующее началу прорастания капилляров в опухоль (600 000), хорошо согласуется с установленным другими авторами промежутком 105-106.
Необходимо особо подчеркнуть важное изменение взаимоотношений между опухолью и защитными силами: пока опухоль состоит из одной или нескольких клеток, даже из многих клеток, на втором этапе своего развития, она легко уничтожается в ходе бездефектного естественного отбора на клеточном уровне; но как только клон потомков одной клетки опухоли входе дефектного естественного отбора на клеточном уровне достигает 6 х 105 единиц и более, опухоль прорастает капиллярами и становится недосягаемой как для естественного отбора, так и для иммунной системы.

А. Балаж (1987): «И еще два особенно устрашающих свойства: опасная способность и к безудержному, агрессивному распространению (инвазивность) и к прониканию в окружающие ткани и органы (инфильтрация). Если здоровые клетки, соединяясь друг с другом, образуют ткани, раковые клетки отделяются от ткани опухоли, распространяются по организму, проникают в другие органы и разрушают их. На этой стадии проведение противоракового лечения уже очень затруднено, оно практически безнадежно».
А. И. Гнатышак (1988) к числу основных признаков, отличающих раковую клетку от нераковой, относит... «порочное строение клеточной мембраны и внутриклеточных мембранных аппаратов отдельных клеточных органоидов и ретикулума.
Из-за нарушения в структуре наружной клеточной мембраны и изменения цитоскелета клеток раковые клетки легче отторгаются от основной ткани и в цитологическом препарате видны в форме скоплений и отдельных клеточных элементов... Более четко видны нарушения в структуре клеточных мембран под электронным микроскопом... но такие изменения не являются патогномоничными (характерными для данной болезни. — М. Ж.).
...Цитоскелет. Форма и такие функции клетки, как прикрепление ее к подложке, межклеточные связи зависят от образования, получившего наименование цитоскелета. Это основная "арматура" клетки, придающая ей круглую, вытянутую или полигональную (многоугольную. — М. Ж.) форму, на которой держатся остальные структурные элементы.
...Цитоскелет... состоит из микрофиламентов и микротрубочек, пронизывающих клетку. Микрофиламенты, или микронити, включают актин, содержащийся в наибольшем количестве в мышечных волокнах и в очень незначительном — в эпителиальных стволовых клетках.
...В процессе роста опухоли наблюдается ряд закономерностей, которые объединены в понятие прогрессии рака. Прогрессия злокачественной опухоли — это изменения, происходящие в процессе местного роста и общего распространения — образования метастазов.
Старое представление о патогномоничных критериях злокачественного роста сводилось к двум его характеристикам: инфильтративный рост и метастазирование. При этом не принималась во внимание возможность изменения биологии злокачественного роста с учетом морфологических и биохимических показателей. Считалось, что свойства опухоли остаются неизменными на всех стадиях ее автономного роста».

Другими словами, А. И. Гнатышак считает необходимым дополнить два общепризнанных свойства опухолей — инфильтративный рост и метастазирование — еще двумя основными закономерностями развития злокачественных опухолей: независимостью передачи отдельных признаков опухоли и отбором клеточных популяций.
Под независимостью передачи отдельных признаков опухоли понимается следующее:

«Опухолевая клетка чаще всего теряет специфическую функцию нормальной клетки (продукцию ферментов, гормонов). Так, раковая опухоль желудка не выделяет пепсиногена или соляной кислоты, раковая опухоль щитовидной железы — гормонов щитовидной железы. Однако раковая опухоль желудка может в избытке продуцировать гексокиназу, лактатдегидрогеназу, РЭА и даже инсулин. Такое состояние означает утрату опухолевой клеткой одних признаков и независимо от этого приобретение других, что придает ей свойства функционального мозаицизма. В этом заключается коренное отличие современного понимания "эмбриогенизации" раковой клетки от старого понимания этого состояния в свете дизэмбриогенетической теории Конгейма» (А. И. Гнатышак, 1988).

Перед нами образец «наукообразия» вместо простого понимания элементарного научного факта. Клетка, переродившаяся в опухолевую, принципиально не может сохранить свои свойства, ведь перерождение начинается с изменений генома клетки. После этого прежней клетки не существует, она превратилась в другую клетку с другим генным аппаратом и другими свойствами. И как только мы установили факт перерождения здоровой клетки организма в опухолевую, мы тем самым признали, что эта опухолевая клетка имеет свойства, отличающие ее от исходной здоровой клетки. Напомнить об этом полезно, но искусственно затруднять понимание не следует.
Так же обстоит дело с вопросом отбора клеточных популяций.

«Явление отбора клеточных популяций составляет одну из главных закономерностей эволюции организмов. Опухолевая клетка также подвержена этому закону отбора. На стадии внутриэпителиального рака можно наблюдать явления дистрофии клеток, не приспособленных к жизни в условиях нарушенной трофики (питания. — М. Ж.). В условиях нормального роста эпителиального пласта клетки обмениваются между собой питательными веществами — глюкозой и низкомолекулярными белками. При дезинтеграции эпителия, разрыве межклеточных связей клетка либо погибает, либо изменяет свой обмен веществ, переходя, например, на гликолиз и автокринную секрецию факторов роста, и становится родоначальником опухолевой популяции».

Все это лишь фразеология, повторение того, что по Варбургу коротко называлось гибелью многих перерождающихся в опухолевые клеток от возникающего при перерождении энергетического дефицита, причем у Варбурга сюда включается еще и смена дыхания брожением. Заведомое словесное усложнение открытого Варбургом привело и к ошибкам.
Неверно говорить «переходя, например, на гликолиз», так как кроме гликолиза у переродившейся клетки нет выбора! Заявлять же, что дезинтеграция эпителия сама по себе, без изменений генома клетки, способна порождать опухолевую популяцию, означает утверждать очевидный нонсенс.

Далее находим: «При возникновении двух-трех различных опухолевых клеток может развиться поликлональная опухоль. Взаимоотношение между отдельными клонами тоже определяется отбором и выживаемостью наиболее приспособленных элементов к неблагоприятным условиям. Сложность выживания для опухолевых клеток на стадии внутри-эпителиального рака является причиной продолжительности этой стадии, достигающей в среднем пяти лет».

Развитие поликлональной, но, в конечном счете, только одной опухоли в организме возможно при воздействии однотипных опухолеродных вирусов, вносящих в клетки, расположенные достаточно близко, одинаковые вирусные онкогены. При спонтанных мутациях и воздействии других онкогенов этого практически не бывает, клоны оказываются разными по геному, и выживает всегда не более одного из них. При бездефектной системе естественного отбора на клеточном уровне уничтожаются все без исключения опухолевые клоны.

«При дальнейшем росте опухоли, когда она выходит за пределы эпителия и врастает в соединительную ткань, изменяются условия отбора в зависимости от клеточного и гуморального иммунитета, от действия ангиогенетического фактора, стимулирующего рост сосудов, обеспечивающих опухоль энергетическими и пластическими веществами.
Образование метастазов опухоли также происходит в процессе отбора: выживают клетки, которые легче отторгаются от основной опухоли и затем легче приспосабливаются к новым условиям в отдаленных от опухоли местах. Процесс размножения клеточных элементов в условиях лимфатического узла, где сильно выражено противодействие противоопухолевых клеточных факторов, значительно отличается от размножения клеток в головном мозге, где это противодействие выражено слабо.
Известно, что метастазы опухоли могут реагировать иначе на лучевое и цитостатическое лечение, чем основная опухоль. Обычно элементы метастазов опухоли в лимфатические узлы, прошедшие отбор, становятся менее чувствительными к этим агентам, поэтому первичный рак губы можно излечить при помощи лучей рентгена, а для излечения больного от метастазов этого рака в подчелюстные лимфатические узлы требуется хирургическое вмешательство. То же самое относится к меланобластоме и другим опухолям» (А. И. Гнатышак, 1988).

Выше приводились данные о количестве клеток в опухоли, соответствующем началу прорастания в нее капилляров. Это количество составляет примерно 600 000. Как эти данные согласуются с возможностями обнаружения опухолей?

А. Балаж (1987): «При современном уровне развития науки раковые клетки можно обнаружить в организме лишь в том случае, когда их число превышает 109. Но это уже соответствует далеко зашедшему процессу, потому что при содержании 1012 клеток наступает смерть.
...Распознать рак необходимо на ранних стадиях, когда под влиянием патологических воздействий только начинается переход от нормального, естественного роста к аномальному, ускоренному размножению клеток.
...Бесконтрольное размножение клеток протекает в первом периоде бессимптомно».

Это положение относится ко второму этапу развития опухолей.

«Болезнь обнаруживается только тогда, когда проявляются первые неблагоприятные симптомы. Согласно статистическим данным, больные обращаются к врачу лишь по прошествии 8-9 мес. после начала заболевания. Именно это является роковым обстоятельством, поскольку на протяжении этого времени происходит безудержное размножение раковых клеток. Они проникают в окружающие здоровые ткани, нарушают гармонию в деятельности различных органов, вызывают появление отдаленных метастазов».

Здесь под началом заболевания, очевидно, понимается прорастание капилляров в опухоль. До этого опухоль «тихо» развивается несколько лет.
Практический вывод: профилактику рака необходимо проводить не просто задолго до обнаружения опухоли, а тогда, когда она может иметь лишь небольшое количество клеток. Другими словами, система естественного отбора на клеточном уровне в организме никогда не должна иметь дефектов! Индивидуальная профилактика рака должна направляться на поддержание постоянной бездефектности системы естественного отбора на клеточном уровне. Чем раньше принимаются такие профилактические меры, тем лучше. Причем бездефектность системы естественного отбора на клеточном уровне необходимо поддерживать всю жизнь. Тем более, что, как мы увидим ниже, это обычно не представляет больших трудностей. Контролировать же эту бездефектность без труда может каждый человек.
Важным с лечебной точки зрения вопросом в развитии опухоли на третьем этапе является безостановочность ее роста. Размножение опухолевых клеток не имеет границ. В то же время все здоровые клетки при определенных условиях тормозят свой рост, останавливают деление, пролиферацию.

А. Балаж (1987): «Каким же образом... в культуре непрерывно делящихся клеток при достижении концентрации насыщения наступает торможение?
...Обратимся... к событиям, происходящим в популяции при насыщении, когда клетки находятся в покое. Уже достаточно хорошо известно, что лежит в основе происходящей при этом остановки пролиферации».
Г. Шлегель (1987): «Если перенести клетки животных, например, из органов кур или хомяков, или фибробласты человека в подходящую питательную среду, то на внутренней стенке культурального сосуда они начнут размножаться. Обычно клетки продолжают расти лишь до тех пор, пока не начнут соприкасаться между собой. Из-за контактного торможения образуется только однослойный клеточный газон. Если же эти нормальные клетки инфицировать опухолеродным вирусом, то контактное торможение снимается, клетки продолжают размножаться и начинают надвигаться друг на друга. Многослойный рост наблюдается только у клеток, претерпевших опухолевую трансформацию».

Получается, что у здоровых клеток есть контактное торможение, а у опухолевых его нет. Но существует и другое мнение.

А. Балаж (1987): «...Исследования сначала проводились на клетках соединительной ткани, которые хорошо прилипают к дну сосуда. Мышиные фибробласты ЗТЗ, например, при концентрации 2 х 104 клеток/мл переходят в стационарную фазу — фазу насыщения. Поскольку при этом клетки непосредственно примыкают друг к другу, ученые полагали, что именно взаимодействие клеточных поверхностей и служит причиной остановки размножения. (Поэтому был введен термин "контактное торможение".)
Когда в одном из последующих экспериментов слой клеток осторожно отделили от стекла, приготовили срезы и исследовали их под электронным микроскопом, то оказалось, что прямые контакты между клетками отсутствуют. Клетки яичников китайского хомячка при концентрации насыщения располагаются на расстоянии 30 нм друг от друга!
Данные других экспериментов также показывают, что близость клеток друг к другу не только не оказывает тормозящего действия, но даже способствует размножению.
Предполагали также, что непосредственной причиной контактного торможения служит истощение в среде необходимых для роста питательных веществ. Вскоре от этого предположения пришлось отказаться...»
Многие наблюдения свидетельствовали, что наступающее при концентрации насыщения «контактное торможение» не является следствием истощения питательных веществ или сыворотки.
...Интересно, каковы непосредственные причины угнетения размножения клеток?
Йех и Фишер... в 1965 г. опубликовали результаты исследований, проведенных на мышиных фибробластах ЗТЗ. Из среды, в которой клетки находились при концентрации насыщения была выделена группа низкомолекулярных ингибиторов. Сам по себе этот факт не привлек особого внимания. Удивительным было то, что эти ингибиторы оказывали тормозящее действие только на фибробласты! Следовательно, торможение было специфическим, характерным только для этой культуры клеток.
Шалаш... и Грин... также исследовали культуру фибробластов ЗТЗ. Они выделяли различные белки не из среды, а из клеточных ядер. Оказалось, что в непрерывно размножающихся клетках содержатся стимуляторы, а в клетках, находящихся в состоянии покоя (при концентрации насыщения), — молекулы ингибиторов, притом в довольно больших количествах. Если при концентрации насыщения истощенную среду заменить свежей, то концентрация ингибиторов в клеточном ядре снижается!
...Переход... из состояния покоя к размножению и обратно регулируется стимуляторами и ингибиторами. Вещества, которые регулируют размножение клеток в организме, мы называем проторами. Это сокращенное название регуляторов пролиферации.
...В здоровом организме нейтрализация ингибиторов приводит к чрезмерному размножению клеток.
...Очищенные ингибиторы обладают тканевой специфичностью.
...Оказалось, что при воздействии на организм химических агентов, вызывающих рак (канцерогенов), они взаимодействуют с „проторами". И все же в лечении опухолей совсем новые перспективы открывает применение эндогенных ингибиторов».
Именно из-за этих последних фраз А. Балажа и содержащихся в них обещаний мы терпеливо цитировали этого автора. Тем более, что они сопровождались таким признанием: «Мы проделали долгий путь, прежде чем смогли понять, что в регуляции размножения клеток любого типа участвуют стимулирующий и ингибирующий проторы (не имеет значения, сколько и какие из них)».

А. Балаж, очевидно, увлекся проторами. Химические агенты, вызывающие опухолевое перерождение клеток (канцерогены), могут сколько угодно взаимодействовать с проторами и еще со многими веществами в клетке, но это не канцерогенное воздействие. И только тогда, когда химические агенты изменят генный аппарат клетки, когда они «разбудят два дремлющих онкогена» клетки, — тогда можно говорить о канцерогенезе. Спонтанно же мутирующие в огромных количествах клетки организма вообще обходятся при своем опухолевом перерождении без каких-либо проторов, без химических канцерогенов.

А. И. Гнатышак (1988) пишет о химических канцерогенах: «Конечным результатом их воздействия считается повреждение ДНК (мутагенное влияние). Большинство таких повреждений устраняется эндонуклеазами. Рестриктазы вырезают поврежденные участки, лигазы сшивают разобщенную спираль ДНК или РНК в одну нить, восстанавливая первичную структуру этих биополимеров.
Однако в исключительных случаях такого восстановления не происходит, в процесс вступают добавочные факторы канцерогенеза, способствующие трансформации нормального генотипа клетки в атипичный — неопластический генотип».

«Контактное торможение» было всегда лишь удобным выражением, за которым не было никаких научных объяснений. Даже для такого вопроса: почему клетки до насыщения размножаются только вдоль стенок сосуда в один слой, но не поперек стенки сосуда? — напрашиваются чисто механические объяснения — через понятия устойчивости и т. п. Замена контактного торможения проторами ничего, по сути дела, не изменила, не дала ответа на важнейший вопрос: что заставляет клетку регулировать продукцию проторов?
И самое главное: к опухолевым клеткам предлагается применять ингибиторы, чтобы затормозить их рост. Но в этом-то и заключена абсурдность идеи: опухолевые клетки обладают способностью «не слушаться» никаких ингибиторов пролиферации (вероятно, подавляют их); весь удар вынуждены будут принять на себя здоровые клетки с нанесением непоправимого ущерба страдающему от опухоли организму. Как же можно возлагать несбыточные лечебные надежды на те вещества, которые опухолевые клетки удивительным образом подавляют или, во всяком случае, нейтрализуют?
Таким образом, реальная научная польза от введения в научное обращение проторов отсутствует.

Это тем более верно, что сам А. Балаж (1987) констатирует: «Все известные приемы обуздания пролиферации клеток вообще, к сожалению, затрагивают и нормальное деление клеток».

Видимо, это признание не следует считать достаточно искренним — любовь к проторам у этого автора побеждает. Понятно, что очень хочется победить рак, но не фантазиями же это делать!
Почему из всех разновидностей злокачественных опухолей быстрее других развиваются саркомы? Не совсем полное, но все-таки объяснение этого явления мы видим в развитии, например сарком из клеток мышц. Эти клетки, использующие в норме анаэробный тип утилизации энергии из глюкозы, не ощущают энергетического дефицита при перерождении в опухолевые и не погибают от этого дефицита. Но и в этом варианте главным является «попустительство» развитию опухоли со стороны дефектной системы естественного отбора на клеточном уровне, хотя это труднейший вариант деятельности данной системы. Опухолевое перерождение клеток-анаэробов в организме человека, видимо, является поставщиком быстрорастущих сарком.

В заключение этой главы — еще одно научное «откровение»: «Теперь уже общепризнано, что в основе возникновения опухолей лежит нарушение процессов дифференцировки клеток» (А. Балаж, 19,87). Надо полагать, что речь здесь идет о возможности канцерогенного изменения генома клеток только в процессе их дифференцировки, т. е. о возможности канцерогенных изменений генома только у так называемых интермитотических клеток, находящихся в состоянии между предыдущим и последующим митозами. Считается, что «...мишень канцерогенеза составляют интермитотические клетки, способные к делению. Если такие клетки становятся зрелыми функционирующими элементами, выделяющими, например, какой-то фермент или гормон, а тем более, если эти клетки заканчивают свой функциональный цикл естественной гибелью, они не могут превратиться в опухолевые» (А. И. Гнатышак, 1988).



ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В нашем исследовании проблемы рака, уважаемый читатель, целесообразно сделать кратковременную остановку. Она необходима для того, чтобы осмыслить катастрофические заблуждения, поразившие не только официальные онкологию и иммунологию, но распространившиеся на все без исключения научно-популярные издания и журнально-газетные публикации о раке.
Самое главное заблуждение — вера в то, что иммунная система организма человека защищает его от рака. Это ужасный миф иммунологии!
Другое важное теоретическое заблуждение — попытки найти способы победить рак на генетическом уровне. Мы показали полную беспочвенность надежд на возможность строить противоопухолевую защиту организма профилактическим вмешательством в генетический аппарат клетки.
Еще одно досадное заблуждение онкологии выразилось в систематическом распространении мнения о первоначальном перерождении одной-единственной здоровой клетки организма в злокачественную. В действительности в организме человека всегда одновременно перерождаются миллионы здоровых клеток. В норме эти миллионы переродившихся клеток всегда присутствуют в организме и всегда уничтожаются в нем в ходе естественного отбора на клеточном уровне. Уничтожаются всегда миллионы «испортившихся» клеток, а не одна такая клетка! Иммунная система не в состоянии выполнить такую работу в организме, она и не предназначена для этого.
Мы сделали очень важный вывод — рак существовал, существует и будет существовать всегда! Никогда не наступит такое время, когда деление миллиардов живых клеток в организме человека, связанное с копированием в каждой делящейся клетке (в ее ядре) трех миллиардов элементов генного аппарата клетки, будет происходить абсолютно безошибочно. А это значит, что всегда будет сохраняться возможность развития у человека раковой опухоли. У человечества остается единственный разумный выход — научиться побеждать рак. Делать это можно только одним способом — уничтожением раковых клеток в организме. Грамотное уничтожение раковых клеток, в свою очередь, возможно в осмысленном варианте только после выполненного автором исправления достаточно многочисленных ошибок, укоренившихся в онкологии, и дополнения теории рака.
Самой удивительной из ошибок онкологии оказалась «потеря» ею третьего этапа в развитии раковых клеток и связанной с этим этапом второй трансформации клеток сформировавшейся злокачественной опухоли. Вслед за нобелевским лауреатом 1931 года Отто Варбургом онкология не заметила второй трансформации опухолевых клеток, теперь уже раковой трансформации. При этом первую трансформацию миллионов одновременно мутировавших и еще одиночных клеток нельзя считать раковой, это только злокачественная трансформация. Клон клеток-потомков лишь одной из этих первично трансформировавшихся клеток может оказаться неуничтоженным в организме и после второй трансформации стать раковой опухолью.
Теперь, после четкой формулировки самых главных положений, установленных в ходе наших исследований проблемы рака, мы можем продолжить эти исследования во второй книге.

                          .____________________________________________


Комментарии читателей   Остальные книги  М.Я. Жолондз

34

Морские водоросли против рака


Фукоидан - иммуномодулятор и противораковый агент

Мировой океан, занимая более 70% поверхности Земли, является богатым источником полезных натуральных продуктов. Морская среда содержит бесчисленное множество химических и биологических соединений, включая необходимые человеку полисахариды, витамины и минералы, антиоксиданты и энзимы. Среди множества морских организмов особое внимание заслуживают водоросли. Водоросли включают в себя биологически активные компоненты, отличающиеся по своей структуре и биологическому действию. В последнее время они привлекли внимание специалистов как богатый источник питательных веществ,  а особенно - как источник фукоидана.

В Национальной Медицинской Библиотеке США  хранится более 1000 опубликованных научных статей о пользе фукоидана для здоровья человеческого организма. Исследования показали, что фукоидан обладает иммуноукрепляющими, антикоагулянтными, противовирусными, противоопухолевыми, противовоспалительными, антиоксидантными и антикомплементарными свойствами, а также способностью снижать уровень холестерина в крови и улучшать работу желудка.


Что такое фукоидан?

Фукоидан составляет около 4% от общего веса высушенной водоросли. Из-за высокого содержания фукоидана бурые водоросли, такие как Вакаме (Undaria pinnatifida), Мозуку (Cladosiphon okamuranus), Фукус (Fucus vesiculosus) и др.  обладают способностью препятствовать развитию раковых опухолей, а также оказывать иммуномодулирующее действие.
Фукоидан – это сульфатированный полисахарид, экстракт из бурых водорослей, а также из некоторых других беспозвоночных организмов  (таких как морской еж или морской огурец).  Это вещество было впервые обнаружено в 1913 году профессором Килин в  университете в Уппсале (Швеция) в качестве источника слизистости комбу (морской капусты). Вещество, изначально названное “Фукоидин”, далее стало называться “Фукоидан” - на основании правил IUPAC (Международного союза теоретической и прикладной химии). Фукоидан главным образом состоит из фукозы и сульфатированных групп, в его состав также входит манноза, галактоза, ксилоза и уроновые кислоты. Кроме того, химическая структура это элемента различается в зависимости от вида водоросли.
В наше время идет активное исследование Фукоидана, и уже обнаружены его различные биоактивные функции.

Доказательства противораковой активности фукоидана.

Согласно Биомедицинской Исследовательской Лаборатории Такары Шузо и Исследовательскому Институту Гликотехнологий, фукоидан, содержащийся в бурых водорослях, вызывает саморазрушение быстро делящихся раковых клеток.

Этот феномен саморазрушения  клеток называют «апоптоз». Апоптоз представляет собой генетически запрограммированный механизм гибели клеток. В определенных условиях ген апоптоза запускает механизм самоуничтожения клетки, и последняя погибает. Это естественный процесс, посредством которого организм избавляется от ненужных клеток.

Апоптоз отличается от некроза, который является неизбежной смертью поврежденных внешними воздействиями клеток.
Примечательно, что фукоидан, вызывая саморазрушение раковых клеток, не оказывает такого действия на здоровые клетки. В настоящее время продолжаются исследования этого уникального феномена.

Фукоидан – сильнейшее иммуноукрепляющее средство

Фукоидан оказывает сильное иммуномодулирующее действие, уменьшая аллергические реакции организма и усиливая анти-патогенные реакции.

Главными активными компонентами, содержащимися в водорослях, являются сульфатированные полисахариды.  Большинство исследований показало, что сульфатированные полисахариды усиливают естественную иммунную реакцию за счет активизации макрофагов и NK-клеток.

Также выяснилось, что фукоидан повышает производство интерлейкина-12 (IL-12) и интерферона-( (IFN-(). Интерлейкин-12 производится макрофагами и В-клетками и обладает эффектом активизации Т-лимфоцитов и естественных клеток-киллеров, тем самым, повышая эффективность атаки против раковых клеток. Интерлейкин-12 также активизирует производство интерферона-(  Т-лимфоцитами и естественными клетками- киллерами.

Интерферон представляет собой лимфокин (биоактивное вещество), производимое лимфоцитами. Это труженик, который не только эффективно атакует вирусы и раковые клетки, но также и активизирует макрофаги и естественные клетки-киллеры. Для справки, интерферон широко используется в качестве лекарства для лечения хронического гепатита С и рака почек.


Анти-метастатическое действие фукоидана

Метастазы являются одной из главных проблем при лечении рака. Процесс образования метастаз проходит в несколько этапов.

Раковые клетки приживаются в тканях по всему нашему телу и начинают формировать опухоли. После того, как очаги рака вырастают до определенного размера, раковым клеткам становятся необходимы питательные вещества и кислород. Чтобы делиться и расти, раковые клетки будут создавать вокруг себя новые кровеносные сосуды, по которым к ним смогут поступать кислород и питательные вещества. Эти новые кровеносные сосуды также будут служить путем для метастазирования раковых клеток. Процесс образование новых кровеносных сосудов в органе или ткани называется «ангиогенез».

На 12-м Международном конгрессе по иммунологии, состоявшемся в Канаде в июле 2004 года, были обнародованы данные исследований воздействия фукоидана на ингибирование формирования каналов у эндотелиальных клеток пупочной вены человека. В этом эксперименте было обнаружено, что фукоидан, полученный из мозуку, и фукоидан, полученный мекабу, обладают высокой степенью ингибирования формирования каналов.

Другими словами, фукоидан обладает эффектом блокирования образования новых кровеносных сосудов, через которые раковые клетки получают питательные вещества и кислород, а также метастазируют.

Синергетический эффект описанных выше противоопухолевых свойств просто удивителен. Именно поэтому о фукоидане много говорят в средствах массовой информации и к нему прикован интерес медицинского сообщества по всему миру.
Фукоидан проявляет чрезвычайно широкий спектр биологических активностей, среди которых:

1. Антикоагулянтное и противотромбозное действие
2. Антивирусное действие
3. Противоопухолевое действие
4. Ингибирование ангиогенеза
5. Иммуномодулирующее действие
6.Антиоксидантное действие
7. Уменьшение липидов в крови
8. Противовоспалительное действие
9. Нормализация работы желудка
10. Нормализация работы печени
11. Улучшение работы мочевых путей при уропатии
12. Повышения почечного кровотока при почечной недостаточности
13. Снижение уровня холестерина в крови
14. Регуляция кровяного давления
15.Снижение уровня сахара в крови
16. Выведение из организма бактерии  Хеликобактер пилори
17. Улучшение роста волос
18. Увлажнение кожи
19. Подавление ВИЧ
20. Подавление вируса Herpes simplex
21. Повышает производства интерлейкина-12 и интерферона-?, стимуляция врожденного иммунитета
22. Активизация макрофагов

Чтобы получить более подробную информацию о фукоидане и его свойствах, а также познакомиться с историями успеха людей, столкнувшихся с онкологическими заболеваниями, читайте книгу японского онколога Дайзуке Тачикава, M.D./P.H.D. «Фукоидан и его удивительная сила» С.

35

Кто автор статьи о лечении болиголовом ?
                       С уважением Николай

36

Как же это полезно


Вы здесь » К вопросам о самореализации » ЗДОРОВЬЕ » Новая практика исцеления рака