К вопросам о самореализации

Объявление

Форум переехал ----> http://selfrealization.info

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.


Вы здесь » К вопросам о самореализации » ЗДОРОВЬЕ » Новая практика исцеления рака


Новая практика исцеления рака

Сообщений 21 страница 30 из 36

21

Следует особо подчеркнуть, что те, кто применяет очищения организма одновременно с уринотерапией, совершают, мягко выражаясь, «заблуждение в квадрате». Моча — это непригодная для организма грязь. Почки человека дважды очищают плазму крови, прежде чем выделить небольшую ее часть в виде вторичной мочи. Через почки человека в сутки проходит
в общей сложности примерно 1800 л крови. Десятую часть этой крови, около 180 л ее плазмы, почки очень избирательно выделяют за сутки в качестве первичной мочи. Это первая очистка плазмы крови — будущей мочи. Затем из этой первичной мочи в почках всасывается обратно (реабсорбируется) все, что еще определено за многие тысячелетия эволюции полезным для организма человека. Остается примерно 1,5 л дважды избирательно биологически отфильтрованной и отбракованной вторичной мочи. Это уже та грязь, которой нет места в организме человека. Даже в условиях дефицита воды природа не смогла оставить в организме эти 1,5 л грязи, «помоев» нашего организма, выделяя их вон в обязательном порядке!
Какой же смысл прибегать к очищению организма, чтобы тут же вводить в него грязь, собственные «помои» в виде мочи? Нонсенс! Каждая из этих процедур — заблуждение, обе вместе — заблуждение в квадрате!
Говорят, что люди иногда с успехом прикладывают мочу на ранки, ожоги. В давние времена моча была единственным антисептическим средством, доступным бедным людям. В моче есть поваренная соль, выполняющая роль такого антисептика. Раньше соль стоила очень дорого, пользовались мочой. Но это же самое теперь лучше делать хотя бы раствором поваренной соли, так как в моче, кроме соли, могут быть и весьма опасные микробы и простейшие.
Запомнился прочитанный рассказ о маленьких кабанятах, которые отчаянно дерутся в лесу между собой. Рваную через весь бок рану от клыка собственного братца кабаненок тут же трет о соль на солонцах, выставляемых в лесу егерями. Кабаненок визжит на весь лес от боли, но трется раной о соль. «Знает», что после этого рана не загноится от лесных мух.
Вместо кожного применения мочи (кожная уринотерапия) целесообразно наполнить маленький тканевый мешочек мелкой чистой поваренной солью и прикладывать его к больному месту, закрепив пластырем. Этот дешевый мешочек с солью будет действовать точно так же, как дорогой биокорректор «Медив» (медицинское диво, энион биофизика В. Зорина), разрекламированный по самому высокому разряду. В мешочек не следует добавлять желчи медведя, барсучьего жира, мумие, прополиса, пантов марала, секрета кабарги, корня женьшеня и т. п. Действовать все равно будут только ионы натрия и хлора из поваренной соли. В мешочке должна быть только поваренная соль. Рекламируемые добавки предназначены для того, чтобы впечатлять двоечников по химии, не имеющих понятия о существовании рядов активности металлов и неметаллов. Расскажите о своих действиях вашему преподавателю химии, и он с удовольствием поставит вам жирную пятерку. Газета же «Санкт-Петербургские ведомости» от 13 февраля 1999 года, говоря на суровом языке науки, увлеклась неправдой, договорившись до излечения «Медивом» опухоли яичника четвертой стадии и ее метастазов.
С особым сожалением автор вынужден отметить серьезную ошибку очень добросовестного журналиста И. А. Филипповой (Исцеление возможно. 1997), которая сравнивает нечищенный организм с ведром для мусора, если его никогда не моют. Некорректность этого сравнения заключается в том, что в организме человека все органы самоочищаются, а ведро для мусора не имеет самоочищающегося устройства. Нельзя вмешиваться грубыми и фантастически невежественными очищениями в тонкие механизмы природного самоочищения органов человеческого организма.
И. А. Филиппова делает ссылку:
«Целительница Надежда Семенова, постоянно ратующая за чистоту организма, с ужасом восклицала: "Я неоднократно показываю, что выходит из зашлакованного организма, все те камешки, пленки, слизь..."».
Прочитайте эту главу, уважаемый читатель, еще раз с самого начала, вспомните, что же это за камешки, слизь и пленки выходят при очищениях организма и по какой причине. А заодно подумайте, как неприлично выглядит неправда «корифея очищений» Надежды Семеновой и как досадно, что эту неправду повторяет очень толковый журналист.
Подобную же ошибку совершает И. А. Филиппова, когда считает полезным вводить обратно в организм при уринотерапии то, что организм тщательно отобрал и выбросил с мочой. Не говоря о просто вредных по своей сути компонентах мочи, напомним, что в ней содержатся вещества хоть и безопасные, но присутствующие в организме в излишних количествах. Зачем же вводить в него то, от чего он систематически избавляется? Зачем так упорно действовать назло своему собственному организму?
Вопрос об уринотерапии давно и однозначно отрицательно решен христианской церковью. В Евангелии от Марка в главе 7 сказано: «Исходящее из человека оскверняет человека».

ГЛАВА 18. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ИЗЛЕЧИВАЮТСЯ ЯДАМИ
Доброкачественные опухоли состоят из клеток, отличающихся от нормальных в основном только усиленным ростом. Такие опухоли характеризуются ограниченным усиленным ростом, часто покрыты соединительнотканной капсулой, не прорастают в окружающие ткани. В редких случаях доброкачественные опухоли достигают гигантских размеров (до 10-20 кг), но и тогда они не распространяются по организму. Клинически доброкачественные опухоли проявляют себя значительно слабее, чем раковые. Если доброкачественные опухоли не перерождаются в раковые, то они обычно не представляют опасности для человека. Однако в зависимости от размеров и расположения доброкачественные опухоли могут вызывать определенные нарушения в организме. Сдавливая нервы, они вызывают боли; сжимая сосуды, они нарушают кровообращение; могут механически повреждать или смещать соседние ткани и органы.
Опасность наступает тогда, когда вследствие разных причин происходит злокачественное перерождение доброкачественной опухоли. Замечено, что этому часто способствуют травмы, дли-тельные раздражения.
Клетки доброкачественных опухолей не вызывают в орга-. низме иммунного ответа. Иммунология не отмечает соответствующих Т-лимфоцитов, не отмечено и борьбы макрофагов с клетками доброкачественных опухолей.
А. И. Струков и В. В. Серов (Патологическая анатомия. 1985) описывают «тканевой атипизм» доброкачественных опухолей (раковые опухоли тканей не образуют), их экспансивный и медленный рост, не оказывающий гибельного влияния на организм. В связи с особенностью локализации доброкаче ственной опухоли могут возникать опасные последствия. Так, доброкачественная опухоль твердой мозговой оболочки, сдавливая головной мозг, может вызвать серьезные нарушения деятельности центральной нервной системы.
Все, что говорилось выше об излечении раковых опухолей ядами, применимо для излечения ядами доброкачественных опухолей. В этих случаях нет необходимости прибегать к усиленным методикам и акониту, достаточно применения настойки болиголова по методике № 1 (царской) В. В. Тищенко.
Народные целители-травники давно применяют настойку болиголова для лечения доброкачественных опухолей. Они рекомендуют ее (Г. М. Семилетов и др.) при миоме матки, мастопатии, аденоме предстательной железы, полипах желудка и кишечника и других доброкачественных опухолях.
«ВН» (1996. № 50; 1999. № 76) сообщает, что Т. В. Макеен-ко специализировалась на лечении доброкачественных опухолей настойкой болиголова но методике № 1 В. В. Тищенко. Т. В. Макеенко лечит по Тищенко миомы матки, эидометриоз, полипы тела и шейки матки, мастопатии, аденомы предстательной железы, полипы мочевого пузыря, желудка, кишечника, носоглотки, гортани.
Опубликовано сообщение о том, что от применения настойки болиголова рассосались липомы на голове.

22

ГЛАВА 19. МЕТОДИКА ИЗЛЕЧЕНИЯ РАКА ДЛЯ НЕИМУЩИХ
До сих пор, занимаясь проблемой излечения рака, мы с вами, уважаемый читатель, не обращали внимания на финансовую сторону этой проблемы. Необходимо немедленно исправить этот недочет в нашей работе.
Однако как только мы начинаем учитывать стоимостные вопросы, так сразу же наши исследования по излечению рака приобретают для многих читателей оттенок финансовой безысходности.
Недавно одна из читательниц, онкологическая больная, сообщила, что полный курс лечения у надежного специалиста обойдется ей в 6 тыс. долларов, которых у нее просто нет.
Читатель из Москвы рассказал о выделении ему лекарственных препаратов для трех сеансов химиотерапии на сумму 7500 рублей.
Н. В. Эльштейн (Ошибки в гастроэнтерологии. Таллинн, 1991) приводит зарубежные данные: «Выявление, например, каждого случая рака желудка обходится в среднем в 10-12 тыс. долларов, а рака толстой кишки — примерно в 12,6 тыс. долларов (К. М. Ward и соавт. 1974)».
«ВН» (1999. № 76) сообщает читателям: «Новосибирский научно-клинический центр онкологии и неврологии "Биотерапия" находится в академгородке. Лечение гипертермией. Госпитализация на 21 день. Не помогают только при множественных метастазах. Работают 5 лет. Телефон в Новосибирске 30-39-08, факс 30-42-67. Курс в 21 день стоит 50 тыс. рублей, куда входит питание и проживание. Детей до 15 лет не принимают. Адрес центра: 630090, г. Новосибирск-90, а/я 368, Научно-клинический центр "Биотерапия"».

В газете «Санкт-Петербургские ведомости» от 30 декабря 1999 года в статье «Я вылечу вас... водой» говорится о цене за лечение рака 2 тыс. долларов.
Та же газета пишет (1999, 5 авг.), что в США и Швейцарии применяют в комбинации с химиотерапией новый противораковый препарат герсептин (против метастазов рака груди). «Курс лечения новым препаратом стоит в США от 10 до 20 тыс. долларов за один цикл».
Вот такие цены для очень многих онкологических больных становятся непреодолимой преградой на пути к излечению, да и излечения не обеспечивают. Что говорить о ценах, если практически все телевизионные станции России ежедневно десятки раз в день рекламируют капли «Афлубин» от гриппа и простуды (кстати, совершенно бесполезные при гриппе и простуде), а фирма «Биттнер» за пузырек «Афлубина» в 20 мл требует около четырех долларов! Что же содержится в этом пузырьке? В нем находятся 20 мл 43 % водки плюс меньше одной капли (0,8 капли) настойки горечавки, настойки аконита — одна капля на 12 500 таких пузырьков и ровно столько же настойки (одна капля на 12 500 пузырьков!) травы переступень. Такое вот фармакоограбление российских граждан с помощью телевидения. Этого ограбления не оправдывает ссылка на принадлежность «Афлубина» к гомеопатическим средствам. Гомеопатический вовсе не означает грабительский по цене.
На существующем ценовом фоне совсем безобидной кажется публикация «ВН»(1999. № 78): по сообщению читателей, сейчас один корешок, например, рассады лапчатки белой (у всех лапчаток цветы обычно желтые. — М.Ж.) у некоторых народных целителей стоит 400 рублей. Добавлено от редакции: «Решайте сами». А решение в данном случае простое: лапчатка — растение практически бесполезное!
Автор надеется, что впечатлил читателя ценами на лечение онкологических заболеваний. При таких ценах абсолютное большинство онкологических больных России оказываются обреченными на вымирание без какой-либо реальной помощи, так как существующие цены на лекарственные средства и само лечение недоступны для этого абсолютного большинства онкологических больных.
Этот вопрос долгое время не давал автору покоя. Личный опыт подсказывал автору, что его напряженный многолетний труд не обеспечивал финансовой возможности защищаться от рака при очень плохих прогностических данных (оба родителя погибли от рака много лет назад; это и заставило автора начать онкологические исследования).
В конце концов решение было найдено, и теперь автор предлагает неимущим раковым больным свою собственную методику излечения рака. Стоимость лечения рака по методике автора баснословно мала. К сожалению, у автора нет возможности продемонстрировать большое количество излеченных по его методике больных. Их пока еще очень мало. Но число их, безусловно, будет быстро расти. В этом нет сомнений. Читателю будут предложены элементарные доказательства полной равноценности методики автора и методики № 1 (царской) В. В. Тищенко. По этой причине можно считать, что излечение настойкой болиголова по методике № 1 В. В. Тищенко большого количества раковых больных является косвенным результатом применения методики автора. Подобно тому как по результатам действия аспирина можно уверенно прогнозировать результаты действия его «брата» — анальгина.
Всем, кто собирается настаивать на проведении необходимого комплекса клинических испытаний, можно ответить, что это требование справедливо, но пробить бюрократические преграды на этом пути практически невозможно. Не забывайте об опыте А. Т. Качугина! А для неимущих раковых больных просто нет выбора — заменить методику автора можно только в такой же степени «незаконной» и более дорогой методикой В. В. Тищенко или еще более дорогой методикой А. И. Солженицына, тоже «незаконной». Официальная онкология неимущим раковым больным помощи практически не оказывает или оказывает такую «помощь», которая не имеет ничего общего с подлинной помощью! По опыту «Вестника надежды» автор предлагает читателям сделать свой личный выбор. Автор и все члены его семьи выбрали собственную методику, а вы, уважаемый читатель, решайте сами.
Приведем соображения в пользу противораковой методики автора. Вспомним все яды, рекомендованные выше для излечения рака:
• кониин — алкалоид болиголова пятнистого, ЛД =150 мг;
• колхицин и колхамин — алкалоиды из клубнелуковиц растений безвременник великолепный и безвременник осенний, ЛД = 40 мг;
• аконитин — алкалоид растения аконит (борец), ЛД = 4 мг.
У всех этих ядов есть одно общее свойство - они дают ан-тимитотический эффект, т. е. при определенной концентрации и определенном режиме введения в организм прекращают деление (размножение) клеток. Именно это свойство рассмотренных выше ядов используется для подавления бурного размножения раковых клеток. При умелом применении такого яда раковая опухоль погибает, а здоровым клеткам организма наносится минимальный и восстановимый урон, не нарушающий жизнедеятельности организма.
Рассматривая каждый из ядов, способных победить рак, мы каждый раз отмечали, что их ядовитое действие является так называемым никотиноподобным действием. Это значит, что к этим ядам проявляют избирательную чувствительность (возбуждаются ими) так называемые никотинчувствительные хо-линорецепторы в организме человека. Другими словами, действие этих ядов подобно действию никотина в малых дозах.
В организме человека существуют и другие холинорецепто-ры, проявляющие избирательную чувствительность к ядам, подобным мускарицу — яду гриба мухомора. Такие холиноре-цепторы называют мускариночувствительными рецепторами.
Итак, оказалось, что все выбранные нами яды, способные побеждать раковые опухоли в организме человека, обладают выраженным никотиноподобным эффектом. Для этой цели не годятся яды, обладающие выраженным мускариноподобным эффектом. По этой причине мы заявили выше о непригодности настойки гриба мухомора для противораковой борьбы.
А теперь, уважаемый читатель, вы невооруженным взглядом легко обнаружите, что в перечне ядов, способных побеждать рак, явно пропущены по крайней мере два сильных яда, обладающих выраженным никотиноподобным эффектом. Это алкалоид растения табак, широко известный никотин, и алкалоид корневища растения чемерица белая вератрин (не путать с чемерицей черной, морозником!).
Никотин в представлении читателю не нуждается. О вреде курения табака, содержащего ядовитый алкалоид никотин, предупреждает Минздрав на каждой пачке сигарет и папирос. Это тот самый никотин, незначительное количество которого, как известно, убивает лошадь. Летальная доза никотина 50 мг, летальная доза вератрина 20 мг.
В аптеках бывает в продаже вода чемеричная (ее выпускает, например, Ростовская фармфабрика). Она изготовлена из корневища чемерицы белой для борьбы с вшивостью, приводящей к педикулезу. Эта вода чемеричная не годится для борьбы с раковыми опухолями, для этого нужна не водная вытяжка — настой, а спиртовая (водочная) настойка, которую с успехом могла бы выпускать та же Ростовская фармфабрика. Однако спиртовая (водочная) настойка корневища чемерицы белой чрезвычайно ядовита, более ядовита лишь настойка аконита! Противораковое применение вератрина упоминается только у А. Т. Качугина и только в книге И. А. Филипповой «Исцеление возможно» (1997). Практически противораковое действие вератрина прямым способом можно считать непроверенным, косвенно на вератрин распространяется очень большой опыт противоракового применения антимитотических ядов с выраженным никотиновым эффектом (кониин, колхамин, колхицин, аконитин).
Более доступен и значительно более известен никотин. На него косвенно также распространяется огромный опыт результативного противоракового применения антимитотических ядов с выраженным никотиновым эффектом. Уже есть и небольшой опыт успешного прямого противоракового применения никотина. Именно этот алкалоид растения табак автор предлагает в виде спиртовой (водочной) настойки табака для противораковой борьбы и излечения рака!
В то время как при курении табака образуются исключительно вредные канцерогенные смолистые вещества, спиртовая (водочная) настойка табака содержит алкалоид никотин, сильный яд, который в оптимальных дозах и при оптимальном вве дении в организм позволяет добиваться прямо противоположного эффекта — излечения рака.
Вот так при разных способах использования одного и того же растения — табака — можно получать вызывающее рак (курение табака) и уничтожающее рак (применение настойки табака) действие.
Для излечения рака автор предлагает готовить настойку табака следующим образом. В качестве «источника» табака после консультации с технологами табачной фабрики в Санкт-Петербурге рекомендуется использовать табак из одной пачки папирос «Беломорканал». Весь табак из пачки «Беломорканала» засыпается в чистую банку емкостью 200 мл с хорошо закрывающейся крышкой. Затем табак в этой банке заливается спиртом (водкой) до самого верха, плотно закрывается и выдерживается в холодильнике две недели при ежедневном встряхивании. Через две недели настойка процеживается через несколько слоев марли, отстаивается и аккуратно сливается с осадка. Обычно получается примерно 100 мл готовой к использованию в противораковых целях прозрачной настойки табака коричневато-зеленоватого цвета. Хранить настойку не обязательно, но желательно в холодильнике. На один курс лечения рака в 78 дней требуется примерно 14 мл настойки табака. Полученной из одной пачки «Беломорканала» настойки (около 100 мл) хватит по крайней мере на шесть курсов лечения!
Автор предлагает методику лечения онкологических заболеваний настойкой табака, совершенно аналогичную методике № 1 (царской) В. В. Тищенко: ежедневно утром натощак за 1 час до еды пить спиртовую (водочную) настойку табака каплями со 100 мл кипяченой воды комнатной температуры по схеме:
1, 2, 3, 76, 77, 78-й дни — по 1 капле,
4, 5, 6, 73, 74, 75-й дни — по 2 капли,
7, 8,9, 70, 71, 72-й дни - по 3 капли,
10, 11, 12,67, 68, 69-й дни — по 4 капли,
13,14, 15, 64,65, 66-й дни — по 5 капель,
16,17, 18, 61, 62, 63-й дни — по 6 капель,
19, 20, 21,58, 59, 60-й дни - по 7 капель,
22, 23, 24, 55, 56,57-й дни — по 8 капель,
25, 26, 27,52,53, 54-й дни — по 9 капель,
28, 29,30,49,50,51-й дни - по 10 капель,
31,32, 33,46,47,48-й дни — по 11 капель,
34, 35, 36,43,44,45-й дни — по 12 капель,
37,38,39,40,41, 42-й дни — по 13 капель.
Важное напоминание читателю: настойка табака — это сильный яд, обращаться с ней необходимо, никогда не забывая о ее ядовитости. Никакие передозировки недопустимы. Это систематическое предупреждение В. В. Тищенко по отношению к настойке болиголова в еще большей степени относится к настойке табака. Посуда с настойкой табака должна иметь четкую надпись — «ЯД». Хранить настойку табака следует таким образом, чтобы к ней не имели доступа дети, пьяницы, подвыпившие люди, которым может не хватить спиртного (подобный трагически закончившийся случай с настойкой аконита описан у А. И. Солженицына в «Раковом корпусе»).
«Справочник терапевта» под редакцией академика АМН СССР профессора И. А. Кассирского (1973) и другие справочные издания подробно характеризуют ядовитые свойства не просто никотина, а сразу целой группы однородных с никотином ядов: самого никотина, яда болиголова кониина и др.
Смертельная доза никотина — 0,05 г.
Симптоматика отравления никотином и другими ядами этой группы при попадании яда внутрь: во рту, за грудиной и в подложечной области возникает чувство зуда, наблюдаются парестезии («ползание мурашек») и онемение кожи, головокружение, головная боль, расстройство зрения и слуха. Расширяются зрачки, лицо становится бледным, появляются слюнотечение, повторная рвота. Учащенное сердцебиение, неровный пульс сопровождаются одышкой с затрудненным выдохом. Возникает подергивание отдельных групп мышц с развитием общих судорог, во время которых наблюдаются повышение артериального давления с последующим его падением, потеря сознания. Развивается цианоз (посинение) слизистых оболочек. Смерть наступает при явлениях паралича дыхательного центра и дыхательных мышц. Происходит остановка сердца в диастоле. При приеме токсических доз картина отравления развивается очень быстро.
При отравлении настойкой табака следует принимать внутрь до 30 таблеток активированного угля, после чего обильно промывать желудок (до рвоты), пить водный раствор танина (0,5 %), крепкие чай, кофе, отвар дубовой коры (содержат танин). Принимать солевое слабительное, сердечно-сосудистые средства (кофеин, кордиамин). Вызов врача обязателен!
Раковым больным нельзя применять промывание желудка слабым раствором перманганата калия (марганцовки), хотя такая рекомендация всегда содержится в справочниках для случаев отравления никотином при приеме внутрь. Выше мы объясняли этот запрет.
Все рекомендации по применению методики № 1 (царской) В. В. Тищенко, которые читатель найдет в этой книге (не вообще где-то, а именно только в этой книге!), в равной степени относятся к применению предлагаемой автором методики излечения рака настойкой табака. Только необходимо всегда помнить, что летальная доза никотина составляет 50 мг и ядовитые свойства табака и его настойки в три раза сильнее ядовитых свойств болиголова и его настойки (ЛД кониина 150 мг). Поэтому все рекомендации по применению настойки болиголова пригодны и для лечения настойкой табака, но при обязательном условии, что учитывается в три раза большая ядовитость настойки табака по сравнению с настойкой болиголова.
Так, в главе 14 мы приводили рекомендацию В. В. Тищенко применять утром и вечером микроклизмы с настойкой болиголова от трех до шести и затем до десяти капель на 50-70 мл теплой воды. Для микроклизм с настойкой табака следует на 50-70 мл теплой воды добавлять всего лишь от одной до двух и затем до трех капель настойки табака.
Во всех случаях, когда в этой книге упоминались в качестве основного противоракового яда алкалоиды болиголова, безвременника или борца (аконита), все сказанное полностью относится к алкалоиду табака никотину, такому же основному противораковое яду. Вместе с никотином не следует применять никаких других полезных или ядовитых лекарственных растений и средств.
После трех курсов лечения настойкой табака (около восьми месяцев) при необходимости продолжать лечение целесообра зен переход на применение настойки болиголова, безвременника или аконита, а также чемерицы белой, ядовитость которой в два с половиной раза сильнее ядовитости табака, но в пять раз слабее ядовитости аконита.
Настойка табака, подобно настойкам болиголова, безвременника, аконита, успешно применяется наружно (смазывание настойкой) и в виде микроклизм, спринцеваний, полосканий (дозы в три раза меньше доз настойки болиголова).
В поисках опыта использования другими авторами табака в лечебных целях удалось найти три упоминания.
В «ВН» № 75 (1999) было сообщение о применении табачных листов при пяточных шпорах. Больное место рекомендовалось намазывать тонким слоем чистого пчелиного меда и затем прикладывать к нему табачные листы. Сверху накладывается хлопчатобумажная повязка. Компресс надо делать каждый вечер, утром снимать.
В «ВН» № 74 (1999) Л. Б. Ким советует применять настойку табака для избавления от описторхоза, лямблий и других паразитов.
И. А. Филиппова (Исцеление возможно. 1997) в главе, посвященной целительнице Л. Б. Ким, приводит ее совет: «В Сибири рак прямой кишки нередко излечивают клизмами из табачного настоя». Этот совет принципиально ошибочен, так как табачный настой не содержит противоракового действующего вещества, не содержит алкалоида табака никотина. Алкалоиды в воде, как известно, обычно не растворяются (алкалоид кофеин, содержащийся в листьях чая, семенах кофе и орехах кола, в виде исключения медленно растворим в воде, легко — в горячей воде и трудно растворим в спирте). Еще А. П. Попов (Лекарственные растения в народной медицине. 1969) предупреждал, что нельзя путать настои (на воде) с настойками (на спирту, водке). В книге Л. Б. Ким «Рак — профилактика и лечение» (1999) этого совета нет.
У автора нет сомнений в том, что настойка табака в скором времени станет одним из самых популярных противораковых средств. И не только противораковых. Уже получены хорошие противовирусные и противогрибковые результаты использования настойки табака.
По аналогии с настойкой болиголова, настойка табака успешно применена автором для профилактики и лечения гриппа и ОРЗ, простудных заболеваний. Для этого готовятся табачные капли в нос. В отдельный маленький пузырек наливается одна полная чайная ложка кипяченой воды комнатной температуры (80 капель воды); и в эту воду пипеткой добавляется одна капля настойки табака. Дозу настойки табака можно увеличивать до 2 капель на чайную ложку воды. Закапывать одну полную пипетку капель в обе ноздри, в каждую по половине пипетки, утром, можно еще и вечером. Через 2-3 дня готовится свежий раствор капель для носа. Хороши полоскания горла, рта - 5 капель настойки табака на 100 мл чуть тепловатой воды.

23

ГЛАВА 20. ОСОБЕННОСТИ ПИТАНИЯ ПРИ ИЗЛЕЧЕНИИ РАКА ЯДАМИ
О питании при лечении раковых заболеваний написано так много и в такой степени необоснованно, что порой охватывает оторопь: кто и зачем это выдумал и как можно, не имея необходимых (а порой и вообще никаких) знаний, давать рекомендации очень тяжело болеющим людям. Подобные рекомендации часто оказываются, как мы видели выше, вредными для больных. Учитывая сказанное, мы будем рассматривать только научно обоснованные особенности питания при излечении рака ядами.
1. Кислые продукты питания и кислые напитки
При излечении рака ядами-алкалоидами растений (кониин, колхамин, колхицин, аконитин, никотин, вератрин) употребление кислых продуктов питания и кислых напитков недопустимо, так как при этом излечивающие рак алкалоиды превращаются в организме в бесполезные для лечения вещества. Достаточно того, что среда в желудке человека кислая и это ослабляет лечебное действие ядов-алкалоидов. Чтобы уменьшить ослабляющее действие кислого желудочного сока на исцеляющие яды-алкалоиды, эти яды используются в виде настоек капельно с водой. Жидкости в желудке быстро проходят по малой его кривизне (с правой стороны желудка) по продольным складкам к привратнику и сразу же поступают в тонкий кишечник со щелочной средой.
2. Продукты питания, содержащие танин
Танин (вещество, обладающее дубильными свойствами) содержится в чае и кофе. Известно, что танин в организме вступает в химическую реакцию с ядами-алкалоидами и солями тяжелых металлов, нейтрализуя их. При излечении рака ядами ни в коем случае нельзя допускать обезвреживания, нейтрализации в организме применяемого для лечения яда-алкалоида. Этот яд должен с пользой работать в организме. По этой причине на все время лечения рака ядами необходимо категорически отказаться от употребления свежего и крепкого чая и кофе. Их лучше всего заменить самыми безобидными слабыми травяными или плодовыми чаями, хорош чай из листьев малины, смородины.
3. Молоко и молочные продукты
Кисломолочные продукты питания (кефир, ряженка, творог и др.) у хорошо знающих дело авторов не вызывают возражений. Есть смысл присоединиться к такому квалифицированному мнению.
Свежее молоко взрослым людям противопоказано вообще по причине отсутствия в организме взрослого человека фермента лактазы, необходимого для переваривания молока. Онкологическим больным запрет на свежее молоко.важен вдвойне, так как непереваренное свежее молоко в толстом кишечнике становится добычей кишечной микрофлоры и приводит к сильному газообразованию, особенно нежелательному для таких больных, и в первую очередь при раке в том или ином отделе желудочно-кишечного тракта.
Давно и прочно утвердилось мнение, что молоко очень полезно при всяких отравлениях. Однако с этим мнением не согласен С. Н. Голиков (Профилактика отравлений в быту. 1975): «Быстро поступают в кишечник... молоко... и молочные продукты — очень быстро. Это связано с тем, что молочный сахар усиливает сокращения кишечника. Вот почему при большинстве отравлений, вопреки утвердившемуся мнению, молоко давать не следует (исключение составляет только отравление прижигающими веществами) ».
Независимо от того, является ли молоко противоядием или не является им, его не следует употреблять взрослым и особенно онкологическим больным. Если же согласиться с мнением о молоке как о нейтрализаторе ядов в организме, то при лечении рака ядами молоко становится категорически недопустимым продуктом питания. Лечебный яд нельзя нейтрализовать в организме, яд обязан работать на организм. В этом смысле поражают некорректностью слова профессионального химика Н. Новиковой (В поединке с опухолью. 1997): «Молоко в онкологии допустимо только при лечении ядами и некоторыми другими токсичными снадобьями». При лечении ядами нельзя ослаблять их действие ничем, яды должны делать свое полезное дело в организме. Именно для этого их и применяют!
4. Морская капуста
Морская капуста содержит много йода. При употреблении в пищу морской капусты увеличивается продукция тироидных гормонов щитовидной железой, усиливается усвоение кислорода клетками организма. От этого наибольшую пользу получают раковые клетки. Следовательно, морскую капусту онкологическим больным употреблять в пищу очень вредно.
5. Острые, соленые и жареные блюда и любые специи
Все острые, соленые и жареные блюда и любые специи, включая легендарный чеснок, усиливают выделение ферментов и соков в желудочно-кишечном тракте. Наибольшую пользу и в этом случае получают раковые клетки с их «бешеным» метаболизмом. Острые, соленые и жареные блюда, любые специи должны быть исключены из питания онкологических больных.
6. Углеводы
Углеводы превращаются в кишечнике в глюкозу и в таком виде попадают в кровь. Глюкоза — единственное питание раковых клеток. Поэтому целесообразно уменьшать употребление углеводов в пищу. Однако совсем отказаться от углеводов человек не может. Поэтому количество углеводов в рационе онкологических больных должно быть по возможности снижено, главным образом за счет сладких продуктов (сахар, мед и др.). Иногда встречается совет не есть сахар, заменять его медом (ВН. 1994. № 37 и др.). Это ошибка, одинаково целесообразно уменьшать употребление в пищу и сахара, и меда. К тому же мед — очень аллергенный продукт.
7. Мясо, птица, рыба
Запреты на употребление мяса онкологическими больными встречаются систематически. «ВН», №61 (1998): «При раке нельзя есть мясо, колбасы, мясные бульоны...» В одном из информационных листков В. Н. Пескова читаем: «При раке нельзя есть мясо, колбасы, мясные бульоны...» «ВН», № 37 (1994): не есть мяса при раке и т. д.
Мясные бульоны — пища очень сокогонная, из рациона раковых больных они должны быть исключены. Соответственно, при варке мяса и мясных блюд рекомендуется сливать и выливать сокогонный первый бульон. Этот совет полезен и всем здоровым людям.
Колбасы содержат много специй, и это заставляет раковых больных исключать колбасы из своего рациона.
Однако отварные мясо, птица, рыба должны входить в рацион онкологического больного. В сутки в организм каждого взрослого человека должно поступать примерно 100 г белков (410 ккал). Из них 40 % должны составлять животные белки. Это не только обеспечит организм необходимыми аминокислотами, но и защитит его от атеросклероза, если количество жиров в рационе не выходит за верхние пределы нормы.
Как возникла мысль о запрете на мясо и белковые продукты питания при раке? Тренеру по тяжелой атлетике П. Мартынюку (журнал «Физкультура и спорт») показалась плодотворной «новая идея» о конкуренции по белку между здоровыми клетками организма и раковыми клетками. Эта «новинка», к сожалению, была поддержана даже на академическом медицинском уровне. Некорректность идеи о белковой конкуренции в организме в самом доступном для понимания сравнении видна из сопоставления белковой массы здоровой части организма и опухоли. Известно, что в организме человека белки составляют 40-50 % из расчета на сухую массу. В то же время разрушительное действие раковой опухоли на организм начинается с ее размера, равного булавочной головке. При самом интенсивном размножении клеток раковая опухоль потребляет в масштабах организма мало белка, она имеет размеры, не конкурирующие с размерами здоровой части организма, и в то же время разрушительно влияет на организм.
Все некорректные разговоры о запрете мяса для онкологических больных самым убедительным способом опровергла Елена Владимировна Чижмина. Она исключительно самостоятельно избавилась от онкологического заболевания и подробно рассказала о своем пути к излечению в книге «Я победила рак!» (Ростов н/Д: Феникс, 1997).
Елена Чижмина то «фанатично, до тупости, следовала вегетарианской идее», то бросалась в противоположную крайность: «от замороженной на балконе целой козлиной туши отрезала длинные тонкие кусочки и ела строганину», — съедала таким способом двенадцатикилограммовую тушу козла за две недели! Плюс ягода, орехи, желуди.
К сожалению, Елена Чижмина не поняла, в чем заключается причина ее победы над раком. Она много лет искала те виды продуктов питания, которые привели бы ее к избавлению от этой страшной болезни. Елена Чижмина не поняла самого важного: никакие продукты питания каждый в отдельности и в любых сочетаниях в принципе не могут привести к победе над раком, так как не могут нанести раковой опухоли никакого ущерба! Книга Е. Чижминой — это описание многолетних заблуждений, случайно, без ясного понимания, приведших к излечению. По этой причине ее книга неизбежно приведет другого ракового больного к гибели, если он попытается следовать примеру Е. Чижминой и если случайно не окажется на «тропе исцеления», на которую неосмысленно попала сама Елена.
Но в книге Е. Чижминой есть и ценнейшее доказательство исключительно важного для онкологии и всех онкологических больных положения: мясо в рационе ракового больного даже в больших количествах (почти килограмм сырого мяса в день, больше 170 г животного белка!) не препятствует излечению от рака!!!
Здесь мы не будем углубляться в исследование подлинной роли питания в излечении Е. Чижминой, этот вопрос выходит за рамки настоящей книги. Однако онкологическим больным, применяющим яды-алкалоиды для излечения, можем твердо рекомендовать: отварные мясо, птица, рыба должны входить в рацион онкологического больного в количестве, обычном для здорового человека. Чтобы получить необходимые 40 г животных белков в сутки, необходимо отварить 200 г сырого мяса, птицы или рыбы.
8. Жиры
Животные жиры (включая сливочное масло) и растительные масла употребляются в пищу раковыми больными в количестве и пропорциях, обычных для здоровых людей.
Суточная норма жиров для зрелого человека: жира животного 60 г (560 ккал), растительного масла, строго отдельно от жиров животных 27 г (0 ккал). Никогда и никому (в том числе здоровым людям) не следует употреблять в пищу растительные масла одновременно с животными жирами. Никогда и никому не следует употреблять в пищу никакие маргарины (даже любимый телевидением маргарин «Рама»), комбинированное сливочное масло и любые подобные продукты. Они обеспечивают кратчайший путь к атеросклерозу, виновнику № 1 смертности людей во всем мире (51-54 % общей смертности).
9. Свежие овощи, ягоды, фрукты и зерновые
Относительно свежих овощей, ягод, фруктов и зерновых широко распространилось заблуждение, часто пропагандируемое даже авторитетами медицины. Основано это заблуждение на незнании или забвении известных положений Луи Пастера о двух вариантах утилизации глюкозы — аэробном (горение) и анаэробном (брожение).
Принципиально вопрос упирается в то, что же на самом деле можно считать «свежими» овощами, ягодами, фруктами, зерновыми. Все овощи, снятые с грядок, все фрукты, снятые о деревьев, все ягоды, снятые с кустов, и все зерновые, убранные с полей, продолжают жить! Они не получают извне никаких питательных веществ, но продолжают жить самым экономным способом! Это им удается в тех случаях, когда они защищены от кислорода воздуха собственной кожурой. Без доступа кислорода воздуха овощи, ягоды, фрукты, зерновые, снятые со своих «кормящих источников», начинают расходовать запасы глюкозы в виде растительного крахмала очень экономным анаэробным способом (в режиме брожения). Как только повреждается защитная кожура плода, через повреждение проникает кислород воздуха и немедленно начинается интенсивное расходование крахмала плода в аэробном варианте (в режиме горения). Плод получает в 19 раз больше энергии из того же самого количества крахмала и «сгорает», погибает.
Чем больше времени прошло с момента снятия фруктов, овощей, ягод, зерновых, тем больше запасенного в них крахмала будет израсходовано на продолжение жизни самих непов режденных плодов, тем более организованным будет в них процесс брожения крахмала.
Съедая овощи, ягоды, фрукты, зерновые не самой первой свежести, люди неизбежно отправляют в свой кишечник измельченные жеванием кусочки уже бродящего крахмала, которые успешно преодолевают ротовую полость (слишком мало времени они там находятся) и желудок (кислая среда). Попав в тонкий кишечник с благоприятной средой, эти уже бродящие крахмальные кусочки приводят к такому газообразованию (метеоризму), которое дезорганизует нормальное функционирование кишечника и организма в целом.
Из сказанного следует вывод: свежими овощами, ягодами, фруктами, зерновыми можно считать только те из них, которые сняты совсем недавно и еще не имеют организованного брожения крахмала. Понимание этого важно и для здоровых людей, и для онкологических больных в особенности. Совершенно неповрежденное яблоко, снятое с дерева месяц тому назад, должно подвергаться термической обработке с нагреванием до 60 ° С для прекращения процесса брожения крахмала в нем, и только после этого оно годится в пищу для ракового больного, особенно при опухоли в желудочно-кишечном тракте. Это же самое относится к любым так называемым свежим овощам, ягодам, фруктам, зерновым. Свежими их можно считать только очень короткое время. В декабре и далее до нового урожая практически не бывает подлинно свежих овощей, фруктов, ягод, зерновых, все они должны быть подвергнуты термической обработке до 60 °С. Отличающиеся от сказанного здесь небылицы распространяют торговые фирмы, многие пропагандисты так называемого естественного питания (натуропаты) и, к сожалению, даже медики и медицинские авторитеты.
Здоровые люди могут позволять себе любые вольности с питанием, многие в угоду своим вкусовым пристрастиям согласны даже на сильный метеоризм, надеясь на резервные возможности организма. Для раковых больных такой образ жизни неприемлем. Для них, особенно при опухоли в желудочно-кишечном тракте, практически все овощи, фрукты, ягоды, любые зерновые, по крайней мере с декабря и до нового урожая, должны перед употреблением в пищу термически обрабатываться до 60 °С.
10. Алкогольные напитки
Для онкологических больных категорически запрещаются все алкогольные напитки, даже пиво! Никаких усилений пищеварения, аппетита не должно быть, все это работает главным образом на опухоль.
1. Общее суточное количество пищи (суточный рацион)
Опыт медицины официальной и альтернативной показывает, что онкологическим больным очень полезно снижение калорийности суточного рациона и значительное снижение массы тела. Этого не надо бояться. Нельзя ударяться и в другую крайность — голодание. Это вредно для ракового больного. Примеры полезного снижения массы тела: Е. Чижмина делает
дневниковую запись: «В июне я весила 39 кг», и это при максимальном весе в своей жизни 59 кг. Или еще: «К весне от меня остались одни косточки». Вот довольно точное ее определение:
«Почти голодная».
Хирург Владимир Сергеевич Нуждов (рак левого легкого 4-й стадии с метастазами в позвоночник), излечившийся от рака по методике Н. В. Шевченко и активно ее пропагандирующий, приводит свой пример: «Нужно заметить, что... я потерял в весе 26 кг (было же во мне 100 кг)».
Подчеркнем, что В. С. Нуждов совершенно не понимает сути действия методики Н. В. Шевченко, не понимает ее и сам автор методики. Теоретическую базу ее Н. В. Шевченко пытается на редкость некомпетентно построить на привлечении не имеющих отношения к делу элементов теории жиров.
С методикой Н. В. Шевченко часто возникают курьезы. Многие авторы, не зная механизма ее действия, примитивно переносят на другие методики запрет Н. В. Шевченко на всякие вообще молочные продукты. Этот запрет правилен только для методики Н. В. Шевченко, так как молочные продукты уничтожают ее действующее начало. Но нельзя переносить этот запрет на методики излечения рака ядами! А именно это делают В. Н. Песков и многие другие.
12. Когда пить воду: до еды, во время еды или после еды?
Все разговоры о возможном разжижении желудочного сока питьевой водой не имеют никаких серьезных оснований: вода по продольным складкам малой кривизны желудка быстро проходит к привратнику и затем в двенадцатиперстную кишку, практически не смешиваясь с желудочным соком. Жидкости поступают в кишечник человека в большом количестве (желудочный сок, поджелудочный сок, желчь, собственно кишечный сок), даже без учета питьевой воды. Время поступления в него питьевой воды в пределах суточной ее нормы не играет практически никакой роли. Так что пейте воду на здоровье (в пределах суточной нормы, примерно 2 л во всех видах питья и еды) по желанию. Можно до еды, во время еды и после еды. Не слушайте тех, кто пытается из времени приема воды делать науку. Не слушайте и зарубежных советчиков, рекомендующих пить три литра воды в день. Однажды автор потребовал снижения суточной нормы воды с трех до двух литров для беременной женщины в Дании. Датские врачи согласились, и беременность не пришлось искусственно прерывать. Роды прошли нормально, родился здоровый мальчик.
Все положения этой главы, приведенные без доказательств, доказаны в других книгах автора: «Рак: только правда» и «Рак: активная профилактика» (СПб.: Питер, 2000), «Как предупредить самые опасные заболевания сердца и сосудов» (СПб.: Комплект, 1998), «Вегетарианство. Загадки и уроки, польза и вред» (СПб.: Весь, 1999).
Излечение рака ядами требует соблюдения общих обязательных правил:
• Курение должно быть прекращено незамедлительно.
• Применение других методик лечения рака должно быть прекращено.
Это в первую очередь относится к официальным методам лечения рака. Неядовые методики лечения Р. Бройса, Н. В. Шевченко, М. Герсона, Г. С. Шаталовой, К. Ниши и др. в принципе совместимы с ядовыми, но только в том случае, если вам точно известны механизмы действия неядовых методик и все правила их применения. Кажущиеся очень простыми некоторые положения этих методик на самом деле требуют понимания сложнейших процессов в организме человека.
Начитавшись Р. Бройса или Н. Уокера, не следует вводить в питание больного соки из овощей и фруктов. Можно гаран тировать, что вы не знаете смысла применения соков Р. Бройсом при излечении рака. Он делал это интуитивно. Ни у кого, кроме Бройса, такой интуиции не отмечено. Нельзя механически переносить элементы одних методик лечения рака в другие методики. Отсюда вытекают следующие правила:
• Употребление любых соков, особенно сладких, минеральной воды и т. п. допустимо только при точном научном обосновании такого употребления.
• Введение глюкозы раковому больному допустимо лишь в самых крайних случаях.
• При раке молочной железы для удаления гнойных образований целесообразны компрессы на ночь на больную грудь из подогретого до температуры тела гипертонического раствора поваренной соли (3-10 %) в течение не менее 30 дней.

Адреса народных целителей-травников, высылающих почтой настойки противораковых ядов
1. Тарасова Нина Сергеевна: 398002, г. Липецк-2, а/я 886. Тел. (0742) 72-33-04 (настойка болиголова, настойка аконита — в сезон).
2. Паранюшкин Василий Пахомович: 636832, Томская обл., Первомайский р-н, с. Тарбеево (настойка болиголова).
3. Семилетов Григорий Михайлович: 397628, Воронежская обл., Калачеевский р-н, с. Хвощеватое (настойка болиголова).
4. Гришанова Галина Андреевна: 350108, г. Краснодар, ст. Ста-рокорсунская, ул. Чонгарская, 88 (настойка болиголова).
5. Олейников Федор Степанович: 353211, Краснодарский край, Динский р-н, ст. Старомышастовская, ул. Крупской, 121-1 (настойка из цветов болиголова).
В письмо-заявку положите заполненный на свой адрес конверт. Не забывайте обязательно выкупить на почте высланную вам наложенным платежом настойку. Лучше всего оплачивать заказ вперед (предоплата). Еще не приходилось слышать, чтобы целители-травники не выполнили заказ или выполнили его неоперативно! Помните, что ради помощи больным целители-травники постоянно работают с сильными ядами!
Настойка болиголова бывает в продаже в некоторых негомеопатических аптеках Санкт-Петербурга: фитоаптека «Чага» на ул. Блохина, 22 (ст. метро «Спортивная», тел. 235-82-03) и др.

24

Рецепты для гомеопатических аптек:
а) на настойку болиголова пятнистого:
Rp.: Conium maculatum О dil (tinctura!) 40,0
D. S. Капельно по схеме 1-40-1 в половине стакана воды натощак за час до еды;
б) на настойку безвременника осеннего:
Rp.: Colchicum autumnale О dil (tinctura!) 10,0
D. S. Капельно по схеме 1-10-10-1 в половине стакана воды
натощак за час до еды. Количество настойки в рецептах дается на один курс лечения
(см. главы 7 и 8 этой книги).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В нашей работе наступил момент, когда требуется подвести итоги проведенных исследований. Естественно желание автора в такой момент сказать читателю то самое важное, самое существенное, что направляло эту работу.
Первое такое важное положение заключается в том, что нет никаких надежд на открытие способов противораковой защиты организма человека изменениями генома его клеток. В книгах автора «Рак: только правда» и «Рак: активная профилактика» доказано следующее:
«Открытие онкогенов в каждой клетке организма, по нашему мнению, показало совсем не то, на что надеялись ученые. Картина оказалась прямо противоположной. Стала очевидной полная беспочвенность надежд на возможность строить противоопухолевую защиту организма профилактическим вмешательством в генный аппарат клетки».
Любое вмешательство в геном клетки и изменение его всего на один ген немедленно делает такую клетку мутантной и возможной родоначальницей клона злокачественных клеток.
В То же время сейчас наука накопила большой объем онкологических знаний, которые после внесения автором необходимых дополнений и изменений, изложенных в книгах «Рак: только правда» и «Рак: активная профилактика», становятся достаточными для научной разработки и широкого внедрения в практику реальных мер противораковой борьбы.
Второе важное положение предупреждает: рак существовал, существует и будет существовать всегда. Следовательно, человечество просто обязано научиться бороться с этим жесточайшим заболеванием.
Третье важное положение точно направляет: раковую опухоль в организме можно только уничтожить. Именно это и следует грамотно делать в случае ее появления.
Первой фразой этой книги стала цитата из «Ракового корпуса» Александра Исаевича Солженицына о лечении сильным ядом. А. И. Солженицын победил, уничтожил раковую опухоль с помощью сильнейшего растительного яда аконитина.
Валерий Викторович Тищенко подарил людям на редкость грамотную методику борьбы с онкологическими заболеваниями с помощью сильного растительного яда кониина и вместе с тем дал так много невежественных советов и рекомендаций, что следование им способно загубить результаты этой методики. Несмотря на потрясающее отсутствие элементарных знаний, практические успехи В. В. Тищенко в излечении раковых заболеваний поразительны.
Автор не считает целесообразным применение ядовых методик Т. В. Воробьевой и Качугиных.
Обо всем этом подробно написано в этой книге. Не имея возможности достойно отметить всех, кто действительно способствовал развитию и совершенствованию методик излечения рака сильными растительными ядами, автор считает своей обязанностью назвать удивительную подвижницу противораковой борьбы, редактора газеты «Вестник надежды» из г. Белокуриха Алтайского края Галину Ивановну Гончаренко. Автор не знаком с Галиной Ивановной Гончаренко, но именно она своей деятельностью постоянно заставляла автора работать над методиками излечения рака сильными растительными ядами. В результате вместо практической беспомощности наконец-то этой болезни были противопоставлены собственные знания и опыт многих людей.
Ядовые методики в совокупности составляют ядовый способ излечения рака. Это один из двух общедоступных и эффективных способов борьбы с этим заболеванием. Второй, не-ядовый, способ излечения рака объединяет методики Р. Брой-са, Н. В. Шевченко, Г. С. Шаталовой, М. Герсона, К. Ниши и некоторые другие. Этот второй способ излечения рака научно не исследован и не описан. Суть его не понята ни одним из авторов методик. По этой причине положительные результа ты при попытках применения этих методик крайне редки и случайны.
Многочисленные в последние годы авторы, заявившие в своих книгах о победе над раком, принесли в проблему излечения этого заболевания много откровенного невежества и очень навредили важному делу. Совершенно особый вред прогрессу онкологии наносит укоренившееся заблуждение о ведущей роли иммунной системы организма человека в противораковой борьбе. К сожалению, это заблуждение поддерживается на самом высоком научном уровне. Сложившиеся условия делают официальное развитие онкологии по научно обоснованному пути невозможным. В то же время авторы большого количества публикаций на онкологические темы буквально соревнуются в безграмотном употреблении иммунологических терминов, не потрудившись приобрести хотя бы элементарное представление об иммунной системе организма человека.
В этой книге автор подробно знакомит читателя с известными сильными растительными ядами и правилами их грамотного применения для излечения рака. Читатель получает необходимые сведения, позволяющие не совершать очень большого количества широко пропагандируемых ошибок, значительно ослабляющих полезное действие ядов и существенно мешающих излечению. Автор предлагает надежный способ не допускать передозировок используемых для лечения ядов.
Впервые автор дает подлинно научное описание чрезвычайно распространившегося в последние годы жульничества и заблуждения с очищениями организма на примере очищения печени, основной процедуры всех и всяких очищений.
Впервые автор предлагает свою методику излечения рака настойкой табака, содержащей сильный растительный яд никотин. Низкая стоимость настойки табака делает ее доступной для применения неимущими, делает ее общедоступной.
Автор предупреждает читателей, что ядовые методики излечения рака не гарантируют излечения всем раковым больным. Повреждения организма опухолью в запущенных случаях заболевания оказываются столь значительными, что помочь уже не может никто и ничем. В таких случаях помочь больному просто невозможно, заболевание стало несовместимым с жизнью. Но и тогда ядовые методики облегчают страдания больных, избавляя их от жестоких раковых болей.
Многие тяжелые раковые больные понимают, что для них прожить год — уже достижение. Об этом они пишут в своих письмах в «Вестник надежды». Из писем следует, что порой ядовые методики начинают применять раковые больные, доведенные официальной онкологией до значительной степени разрушения организма. Не всем таким больным удается излечиться ядовыми методиками, не всех ждет радость излечения. Поэтому автор, подобно редакции «Вестника надежды», не берет греха на душу, не пытается навязать готовое решение, а считает, что читателю необходимо говорить только правду, и после этого каждый должен решать сам, лечиться настойкой растительного яда или не лечиться. Прочитайте еще раз слова А. И. Солженицына на самой первой странице этой книги!
Автор имел возможность наблюдать достаточно острую реакцию некоторых онкологических больных и их родственников на совет оставить официальную онкологию и перейти на лечение растительными ядами. Обычно в таких случаях онкологи угрожают больным, запугивают их неправдой, лгут без меры, часто по причине крайне неудовлетворительной подготовки специалистов. Только некоторые онкологи не лгут и помогают больным излечиться ядами растений.
Многие онкологические больные и их родственники решительно настроены на лечение ядами, спрашивают, где можно приобрести настойки ядовитых растений за умеренную плату. Нуждаются они и в советах по специфическим для этого лечения вопросам. Пугаются при начавшемся отторжении организмом опухоли, которое во многих случаях сопровождается черно-кровавыми выделениями в виде сгустков с рвотой, из влагалища, с мочой или со стулом. Счастливый момент! Это означает, что выздоровление началось.
«ВН» в № 68 за 1999 год опубликовал интересное письмо: «Я врач. Последние четыре года по необходимости занимался лечением онкологических больных, в основном, своих родственников. Базисным лекарственным средством была настойка болиголова. Она оказалась эффективнее цитостатиков и не оказывала вредного влияния на печень, почки, сердце, костный мозг. Все мои 6 пациентов со сроком лечения болиголовом от 2,5 до 4 лет. Они живы, чувствуют себя значительно лучше, в операции не нуждаются. Все лечатся под контролем онкологов. Чижик В. А., г. Санкт-Петербург».
Автор уверен, что наступит такое время, когда официальная онкология сделает своим основным способом излечения раковых больных лечение настойками табака, болиголова, чемерицы белой, аконита и безвременника, которые рекомендованы в этой книге. К тому времени, возможно, будет исследован и научно описан замечательный неядовый способ излечения рака. Тогда наступит удивительное состояние в жизни людей — рак перестанет быть грозой и ужасом человечества!


                                   .________________________________

25

http://s1.uploads.ru/rTyzb.jpg


Жолондз М.Я.
Рак: только правда



Книга, которую вы прочтёте, — необыкновенна для нашей медицины.

Автор рассказывает об ошибках и заблуждениях, которые сложились в современной онкологии, и представляет свою теорию возникновения злокачественных опухолей. Вы узнаете, что может повлиять на появление раковых клеток; может ли иммунная система человека защитить организм от рака; как здоровая клетка превращается в больную и как сказалась на всей медицине ошибка одного нобелевского лауреата.
Автор не объявляет, что нашел наконец-то «лекарство против рака», а шаг за шагом, с комментариями и пояснениями выводит читателей из научных дебрей — к логичным выводам о природе раковых клеток и механизме борьбы с ними.
Эта книга — первая среди тех, которые автор посвятил онкологическим исследованиям. Вторая книга «Рак: активная профилактика» рассказывает о профилактике раковых заболеваний; третья книга «Рак: практика исцеления» — о народных методах лечения рака и предлагает методику лечения для тех, кто ограничен в средствах.



ОТ ИЗДАТЕЛЯ

Марк Яковлевич Жолондз — автор известный. На его счету уже 10 книг, посвященных различным медицинским проблемам. Круг его интересов очень широк. Вот только несколько названий его работ: «Остеохондрозы — заблуждение. Блокада дисков», «Астма. От непонимания к излечению», «Инфаркт и стенокардия начинаются... в легких», «Сахарный диабет. Новое понимание», «Щитовидная железа. Выход из тупика».
Во всех книгах М. Я. Жолондз, невзирая на авторитеты, ведет острую полемику с ведущими специалистами, учеными-медиками, опровергая фундаментальные положения официальной медицины, в каждой он предлагает новое понимание возникновения и развития той или иной патологии, причем обосновывает свои теории очень убедительно. Многие из его положений можно рассматривать как открытия.
Но вот парадокс. Несмотря на большое число изданий (а многие книги Марка Яковлевича переиздавались не один раз) читателям об авторе известно очень немного. Точнее, почти ничего неизвестно — М. Я. Жолондз не любит говорить о себе. Но на этот раз мы уговорили Марка Яковлевича рассказать о своей жизни.
М. Я. Жолондз — специалист высшей квалификации, имеет два высших образования, правда, не в области медицины. Но вот уже 40 лет (в 2000 году Марку Яковлевичу исполнилось 74 года) он очень серьезно занимается проблемами здоровья и болезни. Как это нередко бывает, беда, пришедшая в семью Марка Яковлевича, раз и навсегда определила его жизненный путь: его близким были поставлены диагнозы — сахарный диабет, бронхиальная астма, рак.
Именно тогда М. Я. Жолондзу попала в руки книга по иглоукалыванию, и у него появилась надежда, что он сможет помочь родным. Подробно изучив литературу по акупунктуре, Марк Яковлевич понял, что простое следование предлагаемым рецептам не даст результата. А чтобы создать свою методику, необходимо иметь твердые знания, причем по всем медицинским направлениям. Только в этом случае можно победить неизлечимые болезни.
И снова судьба жестоко и прямолинейно напомнила Марку Яковлевичу о его призвании... Жолондз остался один на один с новой бедой: в 1967 году в Главном военном госпитале им. Н. Н. Бурденко в Москве врачи совершенно правильно определили ему срок жизни — полтора-два года.
С тех пор прошло 33 года, заполненных чрезвычайно интенсивным трудом. Пришли успехи, лечебный опыт, расширился круг исследуемых болезней. Разработана и успешно применяется на протяжении многих лет безболевая электромануальная терапия, разновидность акупунктуры. Создана неповреждающая и безлекарственная методика восстановления сердца после инфаркта миокарда (взамен методики аортокоронарного шунтирования). Эффективность этой методики была подтверждена на практике. Мужчина 60 лет, перенесший инфаркт миокарда и в течение 2 минут находившийся в состоянии клинической смерти, прошел двухнедельный курс восстановительных процедур и сразу после этого смог приступить к работе, причем работе тяжелой и ответственной. А ведь после инфаркта миокарда больной обычно получает инвалидность.
В трех странах растут четыре мальчика, которые появились на свет после успешного лечения их матерей, причем в одном случае женщине был поставлен диагноз «теоретически неизлечимая галакторея», что исключало для нее всякую возможность иметь детей.
Очень серьезно занимается Марк Яковлевич проблемами онкологии. Изучив средства народной медицины и рецепты целителей, он предложил использовать в качестве противоракового средства настойку табака. Она же помогает и при ряде других заболеваний, в том числе гриппа (подробнее читайте об этом в книге М. Я. Жолондза «Рак: практика исцеления», которая вышла в издательстве «Питер»).
К сожалению, М. Я. Жолондз лишен возможности лечить больных. Причина банальна: ему негде принимать пациентов. У него нет кабинета, а все свои работы, как он признался, он пишет за обеденным столом. Но есть огромное желание помогать людям — и этому служат его книги.


ПРЕДИСЛОВИЕ

Будущее принадлежит медицине предохранительной.
Н. И. Пирогов
«Начала общей военно-полевой хирургии»,
ч. 1-2.
По выражению известного венгерского биолога А. Балажа, злокачественные опухоли — болезни, повергающие людей в ужас («Биология опухолей. Сомнения и надежды», 1987).

«Страх перед раком обусловлен не только тем, что, согласно статистическим данным, он занимает второе место по смертности после сердечно-сосудистых заболеваний, но и тем, что болезнь сопровождается тяжелейшими страданиями больного.
...Рак называют болезнью цивилизации. Частота его растет из года в год. По статистике, в 1938 г. в США смертность от рака занимала всего лишь десятое место. Через три десятилетия, в 1968 г., он уже вышел на второе место!
...Ряд простудных, инфекционных, воспалительных и других заболеваний, безусловно, опережает опухолевые болезни по частоте. Дело только в том, что теперь эти болезни протекают сравнительно легко и в преобладающем большинстве случаев излечимы (когда-то и они были страшными, истребляющими целые народы болезнями. Вспомним, например, чуму, холеру, оспу, туберкулез или воспаление легких.
Открытие вакцин, сульфамидных препаратов и антибиотиков, улучшение санитарно-гигиенических условий жизни практически искоренили эти болезни)».

А. И. Гнатышак в курсе «Общая клиническая онкология» (1988) приводит данные о заболеваемости населения злокачественными новообразованиями. Эпидемиологические данные по раку свидетельствуют, что заболеваемость злокачественными новообразованиями (на 100 тыс. населения) различна в разных странах. Она составляет от 142,7 (Куба, 1972), 156,2 (Греция, 1971), 172,9 (ПНР, 1970), до 331,1 (США, Коннектикут, 1971), 343,8 (ГДР, 1970), 354,1 (Швеция, 1970), 411,1 (ФРГ, Гамбург, 1971).
С возрастом заболеваемость раком учащается в десятки раз.
Статистические данные показывают, что раковые опухоли встречаются у мужчин несколько чаще, чем у женщин.
На территории бывшего Советского Союза в 1979 г. наивысшая заболеваемость раком отмечена в Эстонии (264,0), Латвии (240,4) и РСФСР (222,0), самая низкая заболеваемость — в Таджикистане (71,6) и Узбекистане (76,3).
Эпидемиологические данные по раку часто противоречивы, заболевание рассматривается в связи со случайными факторами. Так, исследования поражаемости первичным раком печени называют в качестве одной из причин недостаток белков в пище. С другой стороны, приводятся данные о связи между потреблением мяса и заболеваемостью раком толстого кишечника с практической пропорциональностью роста заболеваемости и роста потребления мяса.

«Общеизвестно, что вероятность заболевания раком вызывает у многих людей страх, ужас, постоянное напряжение (канцерофобия).
...Боль является мучительным сопровождением далеко зашедшего ракового заболевания» (А. Балаж, 1987).
«Рак — особый недуг. Страх смерти люди автоматически переносят на эту болезнь. Рак уносит меньше жизней, чем инфаркт и сердечно-сосудистые заболевания, но боятся его больше. Он отождествляется с обреченностью. Но ведь это неправильно!» (Е. Ф. Странадко, 1992).
«Очевидны многоэтапность канцерогенеза и воздействие как канцерогенных, так и антиканцерогенных факторов, благодаря чему рак встречается не так часто, как этого можно было бы ожидать при столь распространенном арсенале бла-стомогенных веществ» (А. И. Гнатышак, 1988).
«У читателя, возможно, создалось впечатление, что появление раковой клетки — это рок, против которого организм бессилен, и ему лишь остается ждать гибели.
К счастью, это не так, поскольку в организме человека и животных имеется защитная система. Эта система далеко не совершенна, но если бы ее не было, от рака давно вымерло бы все человечество!
Детальное изучение защитной системы организма началось только 10-20 лет назад, и в настоящее время мы знаем еще очень мало» (А. Балаж, 1987).

В наши дни все надежды медицины на успехи в борьбе со злокачественными заболеваниями связываются с иммунной системой организма. Подобные надежды основаны на ошибочных положениях иммунологии и онкологии (учения об опухолях). В результате медицине остается неизвестной другая система, действительно защищающая организм от злокачественных опухолей. Иммунная же система не в состоянии защитить организм от рака; она лишь второстепенный по важности участник такой защиты.
В этой книге исследуются как ошибки иммунологии, связанные с вопросами противораковой защиты, так и действительно защищающая организм от рака система естественного отбора на клеточном уровне.
Лечение рака связано с чрезвычайно тяжелыми проблемами. Успехов в этом направлении очень мало. В системе естественного отбора на клеточном уровне также возможны дефекты. Именно из-за этих дефектов системы естественного отбора остается не уничтоженной и развивается в раковую - одна из злокачественных опухолей в организме, очень часто приводящая к гибели больного.
Дефекты системы естественного отбора на клеточном уровне в противораковой защите организма также исследуются в книге.
Отсутствие в медицинской практике надежных и безопасных средств борьбы с раком постоянно порождает многочисленные противораковые «сенсации».

«...Из общедоступных периодических изданий, популярной литературы, а иногда даже из специальных научных статей нередко можно узнать о "сенсационных" новых достижениях. Позже выясняется, что в основе этого была безответственность, коммерческий расчет, а в лучшем случае — ошибочные, еще не подтвержденные данные. Необоснованные сведения очень опасны, потому что вызывают напрасные, неосуществимые надежды у больного или у его близких» (А. Балаж, 1987).

Эта книга едва ли окажется нужной тем, кто уже болен раком. Но она будет полезна здоровым людям, так как в организме каждого здорового человека в любой момент времени существуют миллионы переродившихся клеток, каждая из которых должна быть уничтожена защитными силами организма, но может остаться и не уничтоженной, потомки ее могут развиваться. А результат — рак.


Попытка автора дать читателю в предисловии хотя бы краткое представление о книге не увенчалась успехом.  Это — впервые вводимое обобщающее понятие о трех скоростях развития чужеродных поражений и трех типах защиты от них организма; и анализ основного назначения интерферона в организме; и впервые выполненное исследование третьего этапа развития злокачественных опухолей на базе второго обратного изменения клеточного дыхания на этом этапе (остававшаяся не раскрытой главная ошибка Отто Варбурга и современной онкологии); и многое, многое другое. Эту книгу необходимо прочитать. Только тогда может сложиться общая картина многочисленных «ноу-хау» автора, которыми он решил поделиться с читателями.
Автор надеется, что эта работа не будет причислена к ряду пустых и вредных «сенсаций», о которых говорилось выше. Книга написана простым, доступным для всех читателей языком, она будет понятна и интересна каждому.


I. РАК НАЧИНАЕТСЯ С ОДНОЙ ИЗ МНОГИХ ОДНОВРЕМЕННО И СИСТЕМАТИЧЕСКИ ПЕРЕРОЖДАЮЩИХСЯ НОРМАЛЬНЫХ КЛЕТОК

С давних времен известно, что в организме человека, животных, растений могут появляться опухоли (новообразования, неоплазма, бластомы).

«Новообразовательный рост свойствен всем видам и классам животного мира» (А. И. Гнатышак, 1988).

Обычно опухоли подразделяют на доброкачественные и злокачественные. Чаще всего опухоли называют терминами, оканчивающимися на -ома («опухоль»): карцинома, саркома и др. Доброкачественные опухоли иногда предлагают называть незлокачественными опухолями.
Клетки доброкачественных опухолей отличаются от нормальных клеток только усиленным, но не беспредельным ростом. Доброкачественные опухоли часто покрыты капсулой из соединительной ткани, они не прорастают в окружающие ткани. Хотя такие опухоли могут достигать огромных размеров — масса их может составлять 10-20 кг, — считается, что они имеют ограниченный рост. Доброкачественные опухоли не распространяются по организму. Сами по себе такие опухоли не представляют опасности для организма, но могут вызывать в нем определенные нарушения, зависящие от размеров и расположения опухоли. Доброкачественная опухоль может смещать и даже механически повреждать соседние ткани и органы, нарушать кровообращение в них и вызывать боль, сжимая сосуды, создавать двигательные, чувствительные, функциональные нарушения, сдавливая нервы.
Доброкачественные опухоли иногда перерождаются в злокачественные, и в этих случаях они становятся опасными для организма. Считается, что перерождение доброкачественных опухолей в злокачественные происходит вследствие травмы, длительного раздражения или иных причин.
Клетки злокачественных опухолей во многом резко отличаются от нормальных клеток организма. Если не избавить организм от клеток злокачественной опухоли, то они приведут его к гибели. Клетки злокачественных опухолей отличаются безудержным количественным ростом; на определенном этапе своего развития они проникают в окружающие ткани; они агрессивны, по кровеносным и особенно лимфатическим сосудам переносятся в близлежащие лимфатические узлы и даже в самые отдаленные части организма, образуя там вторичные опухоли — метастазы.
Злокачественные опухоли вначале «паразитируют в организме, потому что необходимые для [бурного] роста вещества они извлекают из здоровых клеток. После достижения определенных размеров в центральной части опухоли начинается дегенерация и гибель (некроз) из-за недостатка питательных веществ и кислорода. В конце концов, погибают и опухоль, и организм» (А. Балаж, 1987), В этой цитате мы сознательно заключили в квадратные скобки слово «бурного», так как на этапе паразитирования злокачественные опухоли развиваются не бурно, а медленно, хотя и безостановочно.
Известно более 150 разновидностей злокачественных опухолей, обычно называемых раковыми, хотя эти понятия не равнозначны. Раковая опухоль всегда злокачественна, но только некоторые злокачественные опухоли становятся раковыми.

«В более узком смысле понятие рака применимо только к опухолям эпителиального происхождения. Такие опухоли составляют около 80 % всех злокачественных опухолей. 15 % приходится на долю опухолей соединительнотканного происхождения — сарком и остальные 5 % — на долю опухолей, исходящих из кроветворной ткани, главным образом, из предшественников лейкоцитов.
Само название "рак" обязано своим появлением в медицине одному из путей распространения рака молочной железы на первой стадии его развития. Опухоль развивается из первичного узла по лимфатическим путям, разветвления которых напоминают конечности рака» (А. Балаж, 1987).

Откуда же появляются в организме злокачественные опухоли? Каждая злокачественная опухоль начинается с одной-единственной клетки. Развитие большого числа клеток из одной клетки называют клонированием, а клеточное ее потомство — клоном.

«Клон — популяция организмов, происходящая от одного предшественника путём размножения, исключающего обмен генетическим материалом. Для растений такой формой является вегетативное размножение черенками, отводками и др., для клеток — деление без предварительной конъюгации. Все особи внутри одного клона генетически идентичны. Если у какой-либо особи происходит мутационное изменение генома, то она и все ее потомки представляют собой вновь возникающий клон» (Р. В. Петров, «Иммунология», 1987).

Итак, каждая злокачественная опухоль является клоном, т. е. клеточным потомством одной-единственной клетки. Но откуда же появляется в организме эта первая клетка будущей опухоли?
Доказано, что первой клеткой каждой злокачественной опухоли в организме является одна из его собственных нормальных клеток, изменяющаяся, перерождающаяся - в опухолевую. Первоначально в одной переродившейся клетке собственного организма прежде упорядоченный процесс размножения становится неуправляемым. Такое перерождение практически никогда не случается с одной клеткой.
Всегда в злокачественные опухолевые клетки перерождается много здоровых клеток, и всегда начинается рост сразу многих злокачественных опухолей. Такое перерождение происходит систематически в течение всей жизни человека.

«И еще одно странное и не совсем понятное обстоятельство. Несмотря на то, что известно довольно много опухолей, в одном и том же организме, как правило, развиваются раковые опухоли только одного типа. Почему? Ведь могут существовать одновременно порок сердечного клапана и аппендицит, ревматизм и желчно-каменная болезнь. Почему же не бывает одновременно двух или более разных опухолей?
Этот факт не имеет точного объяснения...» (А. Балаж, 1987).

В то же время: «Опухолевый процесс может возникать сразу в двух-трех отдаленных друг от друга местах. Так, при пернициозной (злокачественной. — М.Ж.) анемии (мегалобластической) рак нередко развивается в двух зонах желудка» (А. И. Гнатышак, 1988).
Таким образом, рак, в конечном счете, начинается с одной из многих одновременно и систематически перерождающихся нормальных клеток. Но рак никогда не начинается сразу с перерождения одной нормальной клетки организма. Между тем, такое неверное утверждение часто встречается в специальной литературе.
Каждая первая злокачественная опухолевая клетка, которая может оказаться порождающей раковую катастрофу в организме, сама приобретает и передает своему потомству два особенно устрашающих свойства: способность к безудержному, агрессивному распространению (инвазивность) и к проникновению в окружающие ткани и органы (инфильтрация).

«Если здоровые клетки, соединяясь друг с другом, образуют ткани, раковые клетки отделяются от ткани опухоли, распространяются по организму, проникают в другие органы и разрушают их. На этой стадии проведение лечения уже очень затруднено, оно практически безнадежно» (А. Балаж, 1987).

Очень важно отметить, что переродившиеся нормальные клетки организма сразу приобретают свойство бесконтрольно размножаться и становятся злокачественными. Но они еще долго не приобретают свойства агрессивно распространяться (давать переносы — метастазы) и прорастать в соседние органы и ткани, разрушая их, т. е. они еще долго не становятся раковыми. Поэтому недопустимо считать переродившиеся нормальные клетки уже раковыми. Долго, обычно несколько лет, они еще не являются раковыми, но с самого начала они злокачественны.
Ошибочное смешение представлений о злокачественных и раковых клетках и опухолях характерно для современной онкологии и служит источником других очень серьезных ошибок. Этот вопрос будет подробно рассмотрен ниже. Здесь же уместно сказать, что в норме все злокачественные клетки и опухоли должны быть, в конце концов, уничтожены в организме его защитными силами. В организме неизбежно существует и не может не существовать множество злокачественных клеток и опухолей, но в нем не должно быть раковых клеток и опухолей. Злокачественные клетки и опухоли непрерывно появляются и развиваются, непрерывно уничтожаются и всегда существуют в организме.
Что же заставляет нормальные клетки организма перерождаться в злокачественные опухолевые и, тем самым, давать начало образованию злокачественных опухолей (онкогенезу, канцерогенезу)? Другими словами, какова этиология злокачественных опухолей, этиология опухолевого процесса?

«Под этиологией патологического процесса понимают причины его возникновения, прежде всего, внешние факторы. Многолетние наблюдения за онкологическими больными, а также экспериментальный материал по воспроизведению злокачественных опухолей свидетельствуют о том, что эти опухоли могут быть вызваны различными по своей природе факторами. Поэтому наиболее распространенной остается концепция о полиэтиологическом происхождении злокачественных опухолей, которая, однако, не только не объясняет сущность этиологии рака, но до некоторой степени делает чрезвычайно затруднительной его профилактику. В списках этиологических факторов злокачественных опухолей числится не менее тысячи веществ, и среди них гормоны, витамины, аминокислоты, т. е. природные эндогенные и экзогенные факторы, необходимые для нормального существования живых организмов» (А. И. Гнатышак, 1988).
«...Окружающая среда, без которой жизнь немыслима, в изобилии содержит канцерогенные факторы. Вода, почва, воздух, солнце, пищевые продукты, профессиональные вредности, вкусовые добавки и косметические средства — все они могут оказаться коварными врагами. Вот один пример. Согласно оценке Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 85-90 % случаев в возникновении рака у людей повинны химические факторы окружающей среды. Устрашающие сведения. Но они и предупреждают» (А. Балаж, 1987).

Наиболее важными внешними факторами онкогенеза (образования злокачественных опухолей) являются:
- химические канцерогенные (опухолеродные вещества);
физические канцерогены (высокая температура, трение,
радиоактивное облучение, ультрафиолетовые лучи);
- онкогенные вирусы.
Кроме внешних, имеются и внутренние причины возникновения злокачественных опухолей. К ним в специальной литературе относят наследственные факторы, пороки развития, гормональные сдвиги, слабость иммунной системы (А. И. Гнатышак, 1988; А. Балаж, 1987 и др.).
Однако пороки развития, слабость иммунной системы, гормональные сдвиги могут стимулировать, например, рост клеток, но не могут сами по себе вызывать перерождение здоровых клеток организма в злокачественные опухолевые клетки. Любопытно, что мы находим подтверждение этого у одного из тех авторов, которые называют, например, гормональные сдвиги возможной внутренней причиной возникновения злокачественных опухолей: «Все гормоны могут рассматриваться только как промоторы (активные стимуляторы. — М.Ж.) канцерогенеза, т. е. сами не вызывают раковой трансформации». Очевидно, что под раковой трансформацией автор понимает здесь трансформацию опухолевую. Это видно из следующего: «...Увеличение или уменьшение концентрации любого гормона в крови само по себе не вызывает промоции опухоли» (А. И. Гнатышак, 1988).
Более сложным является вопрос о роли наследственных факторов как внутренней причины возникновения опухолей. Рассматривая генетику злокачественных новообразований, А. И. Гнатышак (1988) убедительно доказывает непричастность наследственных факторов к канцерогенезу — и тут же делает противоположный вывод:

«При рассмотрении проблемы необходимо отделить, прежде всего, наследственные факторы от врожденных, т. е. генетически обусловленную склонность или резистентность (сопротивляемость, невосприимчивость. — М. Ж.) к заболеванию злокачественной опухолью от таких же свойств организма, но вызванных факторами внешней среды и действующих внутриутробно. Пока невозможно провести четкое разделение роли генетических и посторонних факторов у человека, действующих внутриутробно, мы должны пользоваться данными экспериментальной медицины.
На протяжении последних 60 лет в результате исследований генетики злокачественных опухолей удалось получить от одной пары животных (брат и сестра) путем скрещивания чистые линии животных, в которых все особи обладают тождественной генетической информацией. Таким образом, получены линии животных, заболевающих каким-то злокачественным новообразованием в значительном проценте случаев (свыше 90 %), или же эти заболевания встречаются у них исключительно редко».

Так, отдельные мыши определенной линии болеют раком молочной железы в 95 % случаев, а мыши другой линии — лимфолейкозом в 80 % случаев.

«...Однако штаммы животных получены путем длительного межособного скрещивания (инбридинг, инцухт) в среднем 50 поколений. У человека можно было бы ожидать образования подобной "чистой" линии после 1500-летнего инбридинга, принимая среднюю продолжительность жизни одного поколения за 30 лет. Это еще раз свидетельствует о том, что генетические опыты на животных имеют лишь познавательное значение и методологически непереносимы на человека.
...При анализе частоты рака у моно- и дизиготных (двуяйцевых. — М. Ж.) близнецов нужно учитывать, что пары близнецов чаще всего живут неподалеку друг от друга, имеют одинаковые привычки и образ жизни. Поэтому трудно определить, какие факторы являются у них основными — наследственные или канцерогенные факторы внешней среды. Многие данные свидетельствуют о том, что наследственные факторы имеют ограниченное значение в канцерогенезе, так как число конкордантных (сходных. — М. Ж.) по раку пар у моно- и дизиготных близнецов существенно не отличается.
Критического подхода с обязательным учетом роли двух следующих факторов — канцерогенных влияний и случайных совпадений — требует и анализ раковых семей.
...Субъективное мнение врачей, знающих из личной практики несколько семей, в которых несколько членов болели раком, нельзя считать доказательством генетической детерминации (определенности. — М.Ж.) канцерогенеза».

После таких убедительных доказательств непричастности наследственных факторов к канцерогенезу этот же автор утверждает совершенно противоположное: «Однако генетический анализ популяций и отдельных семей свидетельствует о наличии генетической предрасположенности к злокачественным заболеваниям, выходящей за пределы статистической случайности. Это относится прежде всего к раку на почве полипоза толстого кишечника...»

И далее: «Надлежащее значение следует придавать генетическому анамнезу, особенно у обследуемых, в семье которых имелись злокачественные опухоли; доказано, что в возникновении их повинен наследственный механизм. К таким опухолям принадлежит множественный костный экзостоз (остеохондромы), семейный полипоз кишечника, нефробластома, нейробластома, опухоли каротид желез, медуллярный рак щитовидной железы. Заболевание матери раком молочной железы в возрасте до 35 лет увеличивает риск возникновения данной опухоли у ее дочери в 20-40 раз.
Опубликовано достаточное количество наблюдений о заболеваемости раком различных локализаций у нескольких членов отдельной семьи на протяжении 2-3 поколений, что выходит за рамки статистической случайности».

И все-таки самое интересное в рассмотренной нами теоретической путанице заключается в том, что в качестве внутренней причины возникновения злокачественных опухолей не называется исключительно мощный внутренний источник возникновения злокачественных опухолей — спонтанные (самопроизвольные) мyтaции собственных клеток организма при их делении. Этому вопросу мы посвятим специально одну из ближайших глав нашего исследования.

«Следовательно, возникновение рака может быть обусловлено совместным действием многочисленных внешних и внутренних факторов, т. е. в сущности это - полиэтиологическое заболевание.
...Жесткое деление не всегда обосновано. Во-первых, часто наблюдается совместное действие разных факторов. Например, при курении трубки к курению присоединяется еще трение трубки о губы, а также вредное действие высокой температуры и таящиеся в продуктах сгорания химические канцерогенные вещества. Все они вместе и повинны в возникновении рака. Во-вторых, имеется большое сходство в механизме их действия — все они поражают наследственный аппарат клетки» (А. Балаж, 1987).




II. ВНЕШНИЕ КАНЦЕРОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

Всемирная организация здравоохранения называет виновниками возникновения рака у людей в 85-90 % случаев химические факторы окружающей среды. Каковы они, эти химические факторы?
Впервые установил связь возникновения злокачественной опухоли с профессиональными условиями английский врач Парсиваль Потт в 1775 году. Позднее выяснилась химическая природа этого влияния профессиональных условий. В то время в Англии в цехах трубочистов чистку узких дымоходов выполняли худощавые мальчики 10-14 лет, которые часто работали раздетыми, протискиваясь через дымоходы. Потт установил связь между возникновением рака кожи мошонки и действием сажи. Он отмечал необходимость длительного воздействия сажи на кожу и длительность развития опухоли. Невнимание к этим замечаниям Потта привело к тому, что экспериментально повторить его наблюдения на животных удалось только в 1914 году. Японские исследователи Ямагива и Ишикава сумели вызвать рак кожи, втирая каменноугольную смолу в уши кроликов и крыс в течение года с последующим наблюдением за животными также в течение года.
Много лет спустя в каменноугольной и сланцевой смоле были обнаружены канцерогенные углеводородные вещества - бензпирен и др.).

«Смазывание кожи экспериментальных животных канцерогенными углеводородами вызывает плоскоклеточный рак, подкожное введение — саркому, внутривенное введение — лейкоз, а скармливанием животным канцерогенов можно вызвать рак молочных желез. Возникновение рака легкого у курильщиков также связано с действием этих веществ» (А. Балаж, 1987).
«Бензпирен, будучи одним из наиболее активных канцерогенов, попадающим в организм при курении табака... с выхлопными газами, с дымом заводских труб при неполном сгорании топлива, имеется не только в воздухе, почве и воде. Он ассимилируется растениями, содержится во многих растительных продуктах, вместе с ними попадает в организм животных и молоко.
Универсальным канцерогеном оказался инсектицид 2-ацетиламин-флюорен (2-ААФ), вызывающий злокачественные процессы 20 локализаций у семи видов животных... Распространены соединения мышьяка, с которыми связаны рабочие более 70 профессий, работающие с различными красителями, стеклом. Все большее распространение приобретают асбест, винилхлорид, анилиновые красители.
...Химические канцерогены имеют... широкое или универсальное распространение. К последним относятся 3,4-бензпирен, ДДТ, почти все инсектициды, гербициды... минеральные и азотистые удобрения.
...При исследовании действия на организм табачного дыма установлено, что курильщик находится под влиянием не менее 30 опухолеродных химических соединений...» (А. И. Гнатышак, 1988).
«...Давно известная профессиональная болезнь — это вызванный анилиновыми красителями рак мочевого пузыря у рабочих анилокрасочной промышленности. Оказалось, что в возникновении опухоли повинен не сам анилин, а присутствующий часто в виде примеси 2-нафталимин.
Вдыхание в течение длительного времени паров винил-хлорида, служащего сырьем для производства полиэтилена, может привести к развитию саркомы печени у рабочих промышленности синтетических материалов.
...Не менее опасны и некоторые неорганические вещества. Соединения мышьяка, хрома, цинка и никеля также могут оказывать канцерогенное действие.
Опасность, однако, угрожает не только со стороны промышленности. Работники сельского хозяйства, имеющие дело с распылением инсектицидов и гербицидов, также подвергаются риску. Во время второй мировой войны в тропиках союзники с большим успехом применяли против комаров-переносчиков малярии ДДТ. Появление ДДТ в 40-е годы (XX века. — М. Ж.) произвело переворот в растениеводстве, с его помощью были почти полностью уничтожены насекомые-вредители. Однако спустя годы выяснилось, что ДДТ накапливается в организме животных и человека. Пришлось отказаться от этого превосходного инсектицида, потому что его способность вызывать рак желудка и кишечника причиняла непоправимый вред.
Помимо профессиональных вредностей, затаенный риск для каждого человека кроется в пищевых продуктах. Вредными могут быть мясные копчености из-за высокого содержания ароматических аминов. Еще больше канцерогенных веществ содержалось во вкусовых добавках и пищевых красителях, которые раньше широко применялись. Например, было запрещено использование желтого красителя для масла, так как он содержит канцероген...
Не все косметические средства безвредны. Канцерогенными в первую очередь могут быть те, которые содержат большие количества половых гормонов.
И, наконец, часовые нашего здоровья — лекарства — также могут вредить нам» (А. Балаж, 1987).

Сюда относятся фенацетин, фенобарбитал (люминал) и другие широко известные лекарственные средства.

«Самый уязвимый — молодой возраст. Канцерогенные вещества могут попадать трансплацентарно. Таким путем попал в организм плодов стильбестрол, вводимый в организм беременных женщин с лечебной целью и явившийся причиной возникновения светлокоричневого рака влагалища у их дочерей в 14-16-летнем возрасте.
...Химические канцерогены попадают в организм в основном через дыхательные и пищеварительные пути...» (А. И. Гнатышак, 1988).

Считается, что одного только появления канцерогенов в организме недостаточно для возникновения злокачественной опухоли, необходимы определенная концентрация этих веществ и систематическое их воздействие на организм в течение длительного времени (обычно в течение нескольких лет).

«Следует отметить, что существуют такие соединения, которые сами по себе не являются канцерогенами, но в качестве добавки к канцерогенам усиливают их действие. Таков, например, препарат растительного происхождения — эфир форболовой кислоты (твин-80), получаемый из кротонового масла. Вещества этого типа называют коканцерогенами» (А. Балаж, 1987). К коканцерогенам принадлежат уретан, абрикосовое масло, цитрусовые масла.

В последние годы выяснилось, что химические канцерогены сначала проникают в клетку, затем подвергаются в ней превращениям и метаболизируются клеткой. Канцерогенным действием обладают не сами химические канцерогены непосредственно, а продукты их метаболизма (обмена веществ) в клетке.

«Канцерогенные вещества могут образовываться в организме из триптофана, белков (нитрозоамин), желчных кислот» (А. И. Гнатышак, 1988).

Химических соединений, вызывающих экспериментальные злокачественные опухоли у животных, оказалось очень много. Необходимо было убедиться, что полученные на животных экспериментальные данные можно распространить и на человека. Требовалось установить также и возможное взаимодействие химических соединений с неканцерогенными веществами в окружающей среде и в организме человека с последующим превращением их в канцерогенные. Это особенно важно для условий длительного контакта с химическими соединениями, характерных для трудовой деятельности.

«Исследовательская работа в этом направлении осуществляется на протяжении двух десятилетий в рамках Международного агентства исследования рака (МАИР) в Лионе... В частности, изучаются вопросы эпидемиологии злокачественных новообразований, прежде всего профессионального и в некоторой степени бытового рака. Результаты этих работ отличаются достоверностью, однако охватывают лишь небольшую часть химических канцерогенов: асбест ...винил-хлорид, диэтилстильбэстрол... мышьяк, никель и его производные, хром и его производные, сажи, смолы, минеральные масла» (А. И. Гнатышак, 1988).   

Исследования показали, что химические канцерогены из группы полициклических углеводородов образуются при пережаривании пищи, особенно жиров. В алкогольных напитках кустарного изготовления вследствие недостаточной очистки обнаруживаются сивушные масла и, что особенно опасно, нитрозоамины. Химические канцерогены нитрозоамины могут образовываться в кишечнике при участии микроорганизмов, а также в почве из азотистых удобрений, попадая затем с растениями и мясом животных в пищу и организм Человека. Консерванты и стабилизаторы пищевых продуктов могут играть роль коканцерогенов (натрий бисульфат — консервант вина и др.).
Приведенные здесь сведения дают возможность составить представление о химических канцерогенах.
Рассмотрение физических канцерогенов начнем с канцерогенного действия высокой температуры.

«Среди пастухов на высокогорных пастбищах Индии очень распространен рак губы, гортани и пищевода. Ученые видят в этом связь с местными привычками: спасаясь от холода, пастухи часто пьют горячий чай.
...Источник всего живого — солнечный свет — тоже может оказаться опасным. Канцерогенное действие прямого ультрафиолетового облучения видно на примере опухолей кожи, развивающихся на открытых участках тела у представителей таких профессий, как моряки и земледельцы. Согласно статистическим данным, это чаще всего происходит с людьми, имеющими белый цвет кожи. Ниже приведено распределение по странам мира числа случаев рака кожи, которые возникают ежегодно в расчете на 100 000 человек:

26

Страна Мужчины Женщины
Норвегия 2,6 1,4
Швеция 5,6 2,7
Финляндия 6,1 4,3
США (Невада) 49,1(!) 31,6(!)
Южная Африка   
белые 133,0(!) 72,2(!)
цветное население 4,2 2,8
негры банту 0,9 0,86
Индия 1,3 1,6
Япония 1,5 1,4

Цифры говорят сами за себя...» (А. Балаж, 1987).

Ультрафиолетовые лучи, вызывающие рак кожи и нижней губы, иногда называют универсальным физическим канцерогеном.
Исключительно важным физическим фактором канцерогенеза в наши дни является ионизирующее излучение.
В первые годы исследования радиоактивности и применения рентгеновских лучей ученые, врачи и обслуживающий персонал практически не соблюдали никаких мер предосторожности. В результате возникали ожоги, незаживающие язвы, многие погибали от облучения.

«В парке одной больницы в Гамбурге стоит памятник, на котором написаны имена врачей, ученых-физиков и обслуживающего персонала, ставших жертвами облучения.
В 1902 г. появилось сообщение о первом случае рака кожи, возникшего у человека в результате рентгеновского облучения. Пострадавшим оказался техник 33 лет, который до этого в течение 4 лет демонстрировал рентгеновские трубки и во время демонстрации постоянно просвечивал правую руку. В 1911 г. насчитывалось уже довольно много случаев возникновения лейкоза и рака на почве рентгеновского облучения» (А.Балаж,1987).

В последнее время наблюдается чрезвычайное возрастание действия на людей ионизирующей радиации в различных ее формах. Широко используются в энергетике, промышленности и биологии радиоактивные материалы. Все чаще применяются рентгеновские лучи для диагностики и лечения (рентгенотерапии) неопухолевых процессов. Доказана связь такой рентгенотерапии (хронический спондилоартроз и др.) с более частым появлением раковых опухолей. Одним из первых опухолевых процессов, при котором была установлена причинная связь с ионизирующим излучением, был рак легкого у рудокопов в урановых шахтах в Судетах (Чехословакия). В основе действия ионизирующей радиации лежит излучение энергии большой интенсивности.
Канцерогенность рентгеновского излучения была многократно доказана в экспериментах на животных еще в начале нашего века. Длительно (месяцами) доводили дозу локализованного облучения крыс до 1000 рентген и через один-полтора года наблюдали у них развитие саркомы. Опухоли возникали вновь (рецидивировали) после хирургического их удаления. После местного или общего облучения у мышей, крыс и кроликов наблюдали развитие раковых опухолей костей, яичников и молочных желез.
Радиоактивные изотопы тем более канцерогенны, чем больше у них период полураспада (стронций-90 и др.). Проникая в организм человека, стронций преимущественно оседает и накапливается в костях и костном мозге, вызывая лейкемию и интенсивный рост костной ткани. Чем больше попадает в организм радиоактивных изотопов, тем выше частота возникновения опухолей и тем короче скрытый период их развития. Установлено при этом, что длительность скрытого периода развития опухолей тем больше, чем больше средняя продолжительность жизни животных. У мышей это 2-4 мес., у крыс 6—10 мес., у собак 30-45 мес. после облучения. У человека этот период может достигать 10-12 и более лет.
Достаточно трудно бывает установить порог (нижнюю границу) канцерогенности. В экспериментах однократное облучение мышей в дозе 50 рентген вызывает лейкоз, однако злокачественная опухоль яичника возникает при дозе в 32 рентгена. При суммировании ежедневных облучений порог канцерогенности еще более снижается.
Все чаще в наше время применяется радиоизотопная диагностика, предусматривающая введение в организм больного различных радиоактивных элементов (радионуклидов), что представляет определенную канцерогенную опасность. Поэтому к радиоизотопной диагностике, особенно при обследовании детей и подростков, у которых злокачественные опухоли могут появляться через 10—20 лет после введения радионуклидов, следует прибегать только в самых крайних случаях. Обследование беременных женщин с помощью радиоизотопов недопустимо.
Американские ученые провели наблюдения над молодыми работницами часовых предприятий. Для изготовления светящихся в темноте циферблатов применялись люминесцентные краски. При нанесении этих красок работницы брали кисточки в рот, чтобы заострить губами их концы. Люминесцентные краски радиоактивны. В течение нескольких лет такого облучения у многих работниц развивались остеогенные саркомы нижней челюсти.
Общеизвестны результаты длительных наблюдений за подвергшимися воздействию облучения после взрывов атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки: облучение вызывало рак и миелоидные лейкозы.
Существует особая группа канцерогенных воздействий на организм человека, называемая хроническими раздражителями. Канцерогенность этих воздействий имеет физический характер, но в ряде случаев дополняется и химической канцерогенностью.
К хроническим раздражителям относят большие рубцы кожи, слизистых оболочек. В качестве примера обычно приводят рак кангри (канкроиды), развивающийся на коже живота у тибетских горцев, работающих в очень холодных условиях и применяющих для обогрева специальные горшочки с углем, которые вызывают ожоги кожи, рубцы и затем опухоли.
Считается, что хроническое раздражение в некоторых случаях располагает к развитию рака полости рта при многолетнем жевании табака, листьев ореха, при закладывании под язык или за щеку наса. Нас часто употребляется в Средней Азии, Иране и других мусульманских странах. Его готовят из листьев табака, золы, гашеной извести, растительного масла. Чем больше извести содержит нас, тем больше его раздражающее влияние. Помимо раздражения, здесь действуют и химические канцерогенные факторы.
В качестве канцерогенных раздражителей могут выступать систематическое травмирование кожи в одном и том же месте, слизистой оболочки рта поврежденными зубами и плохо изготовленными протезами, слизистой оболочки желчного и мочевого пузыря камнями при желчнокаменной болезни и камнях мочевого пузыря.
Имплантирование в ткани организма идеально гладких полимерных материалов, не реагирующих с тканями, может приводить к развитию сарком. Этот же материал в измельченном или перфорированием варианте саркомы не вызывает. Достаточно убедительного объяснения этот факт не имеет.
Онкогенное воздействие некоторых грибов, загрязняющих продукты питания, обусловлено вырабатываемым этими грибами токсином, который относится к химическим канцерогенам.
К наиболее важным внешним факторам образования злокачественных опухолей, кроме химических и физических факторов, относятся и онкогенные вирусы,
Обычно подчеркивается, что случаев рака бактериальной природы отмечено не было. Паразиты сами по себе также не могут рассматриваться как непосредственные канцерогены (В. И. Казанский, «Предохраняйте себя от рака», 1969).
Канцерогенность вирусов долго подвергалась сомнению, В 1911 году Пентон Раус получил из куриной саркомы экстракт, не содержащий никаких клеток. Введение экстракта здоровым курам приводило к развитию опухоли в месте введения. Саркома этого типа названа саркомой Рауса. Потребовалось 55 лет для подтверждения многочисленными экспериментами полученных Раусом результатов, и в 1966 году ему была присуждена Нобелевская премия. Это стало возможным благодаря развитию электронной микроскопии и иммунологических методов исследований.
В последние годы было доказано развитие опухолей из популяций нормальных клеток с помощью обезьяньего вируса, аденовирусов. Открыто около 200 видов опухолей, вызываемых различными вирусами у животных и растений.
Доказательство вирусного происхождения рака связано с большими трудностями. В опухолях обычно обнаруживают бактерии, вирусы, микроскопические грибы, являющиеся не причиной опухоли, а лишь следствием заболевания.
Из злокачественных опухолей человека хорошо изученной считается так называемая лимфома Беркитта. Обычно лимфому Беркитта называют практически единственной опухолью человека с точно доказанным вирусным происхождением.
Беркитт в 1958 г. описал эту лимфому, часто встречающуюся в Нигерии и в тех областях экваториальной Африки, где распространены случаи малярии. На других континентах это заболевание встречается редко. Эта злокачественная опухоль, исходящая из лимфатических узлов, чаще всего локализуется в области лица, шеи и брюшной полости.
В лимфоме Беркитта был обнаружен вирус Эпштейна-Барра (из семейства вирусов герпеса). Лимфома Беркитта хорошо поддается лекарственному лечению и после излечения дает высокий уровень антител в сыворотке крови.
Вирусы оказались очень удобным материалом для изучения важнейших вопросов генетики и онкологии. В течение исторически короткого отрезка времени в последние годы были сформулированы сменявшие одна другую вирусные теории онкогенеза, а затем на их базе и общая теория онкогенеза. Эта действующая ныне теория основана на введении понятия об онкогенах и будет рассмотрена ниже.
Часто задают устрашающий и далеко не праздный вопрос: а вдруг рак инфекционен?

«...Без колебаний можем ответить: нет! В отличие от вирусов, вызывающих целый ряд инфекционных заболеваний, например грипп или полиомиелит, опухолеродные вирусы не передаются ни контактным, ни капельным путем, следовательно, они не инфекционны» (А. Балаж, 1987).
«Не все клетки организма человека одинаково реагируют на одни и те же канцерогенные вещества. В одних клетках опухолевая трансформация осуществляется довольно часто, в других — весьма редко. Например, костная, мышечная и жировая ткани, составляющие основную массу организма человека, сравнительно редко являются источником возникновения злокачественной опухоли-саркомы. И напротив, эпителиальная ткань кожи, внутренних органов, желез, имеющая в сотни, тысячи раз меньшую массу по сравнению с этими тканями, является самым частым источником злокачественного новообразования. Это связано с неодинаковой способностью тканей к нормальному росту и неодинаковой их реакцией на повреждающие факторы, в частности, с различной пролиферативной способностью (способностью к разрастанию. — М. Ж.).
Одни клетки, особенно нервные клетки коры головного мозга и скопления нервных клеток (ядер) головного и спинного мозга, заканчивают свое развитие к концу первого года жизни и функционируют на протяжении всей жизни человека. Они не регенерируют, их гибель сопровождается выпадением определенной функции навсегда, как это происходит после повреждения коры головного мозга или перенесенного полиомиелита и др. Такие клетки называют постмитотическими, т. е. неспособными к делению. Из этих клеток опухоли практически не возникают» (А. И. Гнатышак, 1988).

Профессор В. М. Дильман («Большие биологические часы», 1982) коротко называет обязательным условием развития рака способность клеток к делению (пролиферативную способность).
В заключение этой главы можно сделать важный вывод: человечество никогда не было свободно, изолировано от воздействия многих внешних канцерогенных факторов, в том числе от постоянного ультрафиолетового солнечного облучения. Человечеству предстоит и в будущем всегда подвергаться воздействию канцерогенных факторов. Однако никогда еще люди сами не подвергали себя таким массированным воздействиям сильнейших канцерогенов, как это имеет место в наши дни. И если в этой работе ставится вопрос о защите организма человека от злокачественных опухолей, то нужно отчетливо понимать, что существуют пределы внешнего канцерогенного воздействия на организм, перейдя которые, ни один человек уже не может рассчитывать на защиту своего организма от рака и других разрушительных воздействий с неустранимыми последствиями. Во второй книге будут рассмотрены возможности защиты организма человека от рака при условии, что такой организм не подвергался чрезмерному воздействию внешних канцерогенных факторов.


III. МУТАЦИИ И КАНЦЕРОГЕННОСТЬ

Каждая злокачественная опухоль начинается с перерождения одной нормальной клетки собственного организма заболевшего. Переродившаяся клетка приобретает новые свойства и передает их своему потомству. Об этом уже говорилось выше. В биологии в целом и в одном из ее разделов — генетике — скачкообразные изменения наследственных признаков носят название мутаций.

«Термин мутация введен Де Фризом, изучавшим изменчивость и наследственность у растений и определившим мутацию как "скачкообразное изменение наследственного признака"» (Г. Шлегель, «Общая микробиология», 1987).
«В классической генетике мутацией называется скачкообразное изменение наследственно обусловленного признака. Мутации возникают внезапно, без переходных состояний по сравнению с исходной формой признака. Они устойчивы во времени и происходят применительно к одному признаку в различных направлениях. Одна и та же мутация может возникать повторно» (В. Н. Ярыгин, «Биология», 1985).

Биология констатирует: возникают мутации и у высших организмов, в том числе у человека. Хорошо это или плохо?
В специальной и научно-популярной литературе мутации рассматриваются как благо, позволившее эволюции создать все разнообразие животного и растительного мира и максимально приспособить его представителей к условиям обитания.

«Теория Ламарка о наследовании приобретенных адаптивных признаков в отношении высших организмов оказалась несостоятельной. Получила признание теория Дарвина, согласно которой новые типы и виды возникают в результате мутаций, не зависящих от среды, с последующим отбором наиболее приспособленных форм. У высших организмов передающиеся потомкам мутации происходят в половых клетках, в значительной мере защищенных от воздействия среды» (Г. Шлегель, 1987).
«Спонтанной (самопроизвольной) называют мутацию, которая происходит вне прямой связи с каким-либо физическим или химическим фактором внешней среды. Если мутации вызываются намеренно, воздействием на организм факторами известной природы, они называются индуцированными. Агент, индуцирующий мутации, называют мутагеном» (В. Н. Ярыгин, 1983).

Выше приводилась оценка Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ): в 85—90 % случаев возникновение рака у людей вызывают химические факторы окружающей среды. Кроме того, рак провоцируют внешние физические канцерогены и онкогенные вирусы. Следовательно, в абсолютном большинстве случаев в возникновении рака у людей повинны индуцированные в организме мутации, особенно те из них, которые индуцированы химическими мутагенами.
Вообще большинство мутаций генетика считает вредными. К таким вредным мутациям относятся и все перерождения нормальных клеток организма - в злокачественные. Причем такие перерождения могут возникать и спонтанно, т. е. без воздействия внешних канцерогенных факторов, без воздействия внешних мутагенов. Доля полезных мутаций столь мала, что считается допустимым принимать во внимание одну полезную мутацию на миллион вредных. В этом вопросе современная иммунология входит в противоречие с
генетикой, так как вся полезная деятельность иммунной системы в организме построена на многочисленных полезных для этого организма мутациях лимфоцитов.
Разумеется, при таких условиях в ходе эволюции были выработаны определенные способы борьбы с вредными мутациями на клеточном уровне, составляющие естественный антимутационный барьер, ограничивающий проявления мутаций в фенотипе (т. е. совокупности признаков и свойств) особей.
Существует антимутационный барьер и на уровне генотипа — репарация, или коррекция, молекулярных нарушений структуры ДНК. Измененный участок наследственного материала (молекулярные нарушения ДНК, вызываемые различными физическими и химическими факторами) устраняется путем вырезания повреждения «с запасом в обе стороны» из одной нити ДНК с последующим восстановлением вырезанного участка («заплата») этой нити по сохраняющейся второй комплементарной нити ДНК. Такая система репарации защищает человека, например, от повреждений генетического аппарата клеток ультрафиолетовым облучением.

«Эффективность репарации и других антимутационных барьеров с достаточной точностью не определена. Она зависит от природы повреждений ДНК и состояния клеток. Так, в клетках почек сирийского хомячка удаляется до 70 % измененных нуклеотидов» (В. Н. Ярыгин, 1985).

Все ли вредные мутации канцерогенны? Другими словами, можно ли поставить знак равенства между мутагенностью и канцерогенностыо, учитывая, что практически все мутации (кроме иммунологических) вредны?
М. Д. Франк-Каменецкий («Самая главная молекула», 1988) увлекательно описывает историю получения ответа на этот вопрос, важный для проверки на канцерогенность новых химических соединений и, как мы полагаем, не менее важный для теоретических исследований, посвященных раковым заболеваниям и вопросам их профилактики.
Проверки химических веществ на канцерогенность и дорогостоящи, и длительны. Особенно важны такие проверки при испытаниях новых лекарств. Подопытных животных подвергают воздействию испытываемого препарата, после чего длительно следят за ними и одновременно за контрольными животными.
Обширный материал многочисленных трудоемких испытаний химических соединений на канцерогенность послужил Б. Эймсу (Калифорнийский университет, США) основанием для разработки эффективного теста на канцерогенность.
В 1975 г. Эймс предложил проверять химические вещества не на канцерогенность, а на мутагенность.
Для этого уже не было необходимости заниматься с животными и даже с культурой их клеток. Для испытаний годились бактерии, для которых давно разработаны методы быстрого подсчета темпа образования мутаций. Эймс еще усовершенствовал эти методы для проверки гипотезы, согласно которой мутагенность и канцерогенность — одно и тоже.
Эймс не мог использовать для испытаний непосредственные химические соединения, так как было известно, что в ряде случаев рак вызывают не сами химические вещества, а продукты их метаболизма в печени организма. Поэтому Эймс предварительно обрабатывал химические вещества экстрактом из печени животных.
Ученый проверил таким образом триста веществ, известных как канцерогены, и ряд безвредных веществ. Оказалось, что между канцерогенностью и мутагенностью существует очевидная корреляция (зависимость).
Эймс получил убедительные результаты: 90 % канцерогенов оказались также сильными мутагенами и только 13 % соединений, не являющихся канцерогенами, оказывали мутагенное действие.
Метод оказался очень эффективным для массовых испытаний химических соединений. Ведь Эймс с одним только помощником за короткое время испытал 300 соединений, для чего потребовались бы десятилетия труда многих людей при использовании обычных методов.
Результаты работы Эймса таковы: он разработал эффективный и дешевый тест на канцерогенность и попутно показал, что канцерогены вызывают рак именно потому, что изменяют ДНК клетки, ее генетический материал.
Однако не эти результаты работы Б. Эймса будут интересовать нас в дальнейшем. Для нас будет важным практическое равенство мутагенности и канцерогенности: Эймс доказал, что есть достаточно оснований считать каждую  мутацию канцерогенной. Именно этот результат работы Б. Эймса используется в наших исследованиях.
Считая практически каждую мутацию в организме человека канцерогенной, необходимо особо оговорить, что это положение не распространяется на мутации в лимфоидных клетках иммунной системы (подробнее об этом см гл.V), которые вообще могут выполнять свои функции именно благодаря полезным в данном случае мутациям.

27

IV. СОВРЕМЕННОЕ НАУЧНОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ: ИММУННАЯ СИСТЕМА ЗАЩИЩАЕТ ОРГАНИЗМ ОТ РАКА

Чтобы не загромождать наши исследования отвлекающими понятиями генетики, воспользуемся готовыми ее выводами. Профессор В. Н. Ярыгин в курсе «Биология» (1985) пишет: «Средняя частота мутирования сопоставима у широкого круга живых существ (от бактерий до человека) и не зависит от уровня и типа морфофизиологической организации».
И далее говорится, что у человека средняя частота мутирования принимается равной 10-5.

«...Тело человека образовано примерно 1015 клетками, причем не менее 1013 из них являются пролиферирующими. В таких условиях, при существующей частоте мутирования генов в каждойi смене делящихся клеток ежесуточно должно накапливаться 106 соматических мутаций, т. е. мутационный риск достигает значительной величины».
Обратимся к курсу академика Р. В. Петрова «Иммунология» (1987). Эта же мысль там высказана ещё более конкретно: «Тело большинства млекопитающих состоит из 1012-1013 генотипически идентичных друг другу клеток. Естественно, что каждая из них подвержена мутационному риску. Частота мутаций в природе такова, что при клеточном делении примерно одна из миллиона клеток мутирует, становится генетически отличной от исходной. Следовательно, в организме человека в каждый данный момент должно быть около 10 млн. изменившихся клеток».

Так, даже без воздействия на организм человека внешних
специфических канцерогенных факторов, т. е. без учета индуцированных мутаций, у каждого человека в каждый данный момент должно быть примерно 10 миллионов спонтанно мутировавших при клеточном делении клеток. Причем практически все эти 10 миллионов клеток, как доказал Б. Эймс, — опухолеродные, канцерогенные клетки! А при воздействии внешних канцерогенных факторов счет опухолеродных клеток в организме человека в каждый данный момент может пойти на сотни миллионов!
При рассмотрении полезных мутаций профессор В. Н. Ярыгин, исходя из расчета одной полезной мутации на миллион вредных, вынужден подсчитывать количество полезных мутаций и определять их возможное влияние за целое поколение, даже за время существования вида, т. е. за огромное время! А канцерогенные мутации всегда исчисляются в организме каждого человека десятками миллионов!

«Мутационный процесс... происходит постоянно на протяжении всего периода существования жизни...»

Какие же фантастически огромные количества мутировавших (и, следовательно, опухолеродных) клеток появляются в организме каждого человека за время его жизни!
Напомним, что речь идет о спонтанно мутировавших клетках организма человека, прошедших репарационный иммутационный барьер и уже ставших генетически отличными от исходных.
В любой момент времени у каждого человека существует, по крайней мере, 10 миллионов клеток, способных дать начало опухоли. Как же выживает человечество, почему в таких условиях не погибают от опухолей все люди на Земле?
Ответ на этот вопрос считается в медицине элементарно простым. У человека же есть собственная защитная иммунная система! Иммунная система убирает из организма все опухолеродные клетки. Беда случается тогда, когда нарушается деятельность иммунной системы, или когда внешние канцерогенные факторы резко увеличивают количество мутаций клеток, или когда случается то и другое одновременно.

Еще раз приведем мнение венгерского ученого: «У читателя, возможно, создалось впечатление, что появление раковой клетки — это рок, против которого организм бессилен, и ему лишь остается ждать гибели.
К счастью, это не так, поскольку в организме человека и животных имеется защитная система. Эта система далеко не совершенна, но если бы ее не было, от рака давно вымерло бы все человечество!» (А. Балаж, 1987).

Венгерский биолог А. Балаж говорит здесь об иммунной системе.

«Система органов и клеток, осуществляющая регулирование против чужеродных субстанций, пoлyчила нaзвaниe иммунной системы организма. Именно она обеспечивает иммунитет — защиту от бактерий, вирусов, паразитов, элиминацию (удаление из организма. — М. Ж.) отмирающих и мутационно изменившихся собственных клеток тела, противораковую защиту. Реакции иммунной системы лежат в основе несовместимости и отторжения пересаживаемых органов и тканей. Ее нарушение приводит к развитию аутоиммунных болезней, аллергий, ряда болезней новорожденных, к возникновению рака, преждевременному старению, повышению чувствительности к микроорганизмам, к развитию хронических, не поддающихся антибиотикотерапии инфекционных процессов» (Р. В. Петров, 1987).

Доказано, что иммунная система срабатывает на чужеродные клетки «в том случае, если они отличаются всего по одному типу гистосовместимости, т. е. по минимальному признаку», «распознает чужеродность при отличии клетки по одному гену».

«Коль скоро раковые клетки генетически отличаются от нормальных, одна из важнейших целей иммунологического надзора — элиминация раковых клеток.
...Иммунитет — способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетической чужеродности. В понятие живых тел и веществ, несущих на себе признаки работы чужеродного генома, могут быть включены бактерии, вирусы, простейшие, черви, белки, клетки, ткани, измененные аутоантигены, в том числе и раковые. Приведенная формулировка иммунитета находится в полном соответствии с "аксиомой Бернета", постулирующей, что центральным биологическим механизмом имимунитета служит распознавание "своего" и "чужого".
...Главная задача иммунитета — уничтожение клеток, которые генетически отличаются от собственных, будь то клетка чужая или своего тела, но изменившаяся в генетическом отношении.
...Центральной фигурой иммунной системы является лимфоцит. Иммунная система — совокупность всех лимфоидных органов и скоплений лимфоидных клеток тела. Лимфоидная система организма представляет собой морфологический синоним иммунной системы. Совокупность лимфоидных органов и тканей человеческого тела (вилочковая железа, селезенка, лимфатические узлы, групповые лимфатические фолликулы... и другие лимфоидные скопления, лимфоциты костного мозга и периферической крови) составляет единый орган иммунитета. Общая масса этого «диффузного органа» у человека - около 1,5-2 кг. Общее число лимфоидных клеток составляет 1012. Эти клетки совместно с макрофагами осуществляют главнейшие типы иммунологического реагирования, включая выработку антител и накопление сенсибилизированных лимфоцитов, распознающих и элиминирующих чужеродные субстанции» (Р. В. Петров, 1987).

Развитие многообразных биологических видов и само сохранение жизни (часто в очень неблагоприятных условиях внешней среды) было бы невозможным без развития комплекса защитных реакций организма, определяющих его иммунитет (освобождение от чего-либо — лат. — М. Ж.).

«Иммунология — наука, изучающая закономерности возникновения, сохранения, снижения или исчезновения специфических защитных реакций, образующихся в организме позвоночных...» (К. А. Макиров, «Микробиология, вирусология и иммунология», 1974).
Среди лимфоидных клеток выделяют Т-лимфоциты (тимусзависимые) и В-лимфоциты, развитие которых не зависит от вилочковой железы. Их взаимодействие при участии клеток-макрофагов обеспечивает весь спектр иммунологических реакций.
В эволюции сформировались три главные формы иммунологических реакций: 1) фагоцитоз, или неспецифическое уничтожение генетически чужеродного материала особыми клетками; 2) клеточный иммунитет, основанный на специфическом распознавании и уничтожении такого материала Т-лимфоцитами; 3) гуморальный иммунитет, осуществляемый путем образования потомками В-лимфоцитов (плазматическими клетками) иммуноглобулинов (антител) и связывания ими антигенов» (В. Н. Ярыгин, 1985).

А. Балаж (1987): лимфоциты человека живут 1-2 суток.
Отметим, что сопротивляемость организма инфекциям, его защита от микроорганизмов обусловлена не только иммунной системой с ее высокоспециализированной формой реакций. Защита организма от инфекции определяется (Р. В. Петров, 1987) еще и непроницаемостью нормальных кожных и слизистых покровов для большинства микроорганизмов, наличием бактерицидных субстанций в кожных секретах, кислотностью содержимого желудка, присутствием в крови и многих жидкостях организма (слюна, слезы и др.) таких ферментных систем, как лизоцим, пропердин и др., экскрецией некоторых микроорганизмов, в частности вирусов, через почки, количеством и активностью фагоцитов крови и тканей.

«Все эти механизмы относятся к неспецифическим факторам защиты. Они не могут быть названы неспецифической иммунологической реактивностью, так как никакого специального реагирования фактически нет.
...Бактерицидность кожных секретов зависит от их кислотности и высвобождения за счет химических превращений перекиси водорода; бактерицидность не усиливается при микробном загрязнении. Кислотность желудочного сока не есть реакция на попадание микробов... Поскольку оболочка некоторых микроорганизмов содержит полисахаридные комплексы, лизоцим разрушает их. Однако это не реакция на микроб, а один из неспецифических факторов защиты. Панцирь черепахи также защищает ее от микробов, но он, как и перечисленные выше факторы защиты, не относится к иммунологической реактивности, даже если добавить слово "неспецифическая"» (Р. В. Петров, 1987).

Иммунология доказывает, что только участники иммунологических реакций, фагоциты крови и тканей, Т- и В-лимфоциты, определяют противораковую защиту организма. Сюда же причисляют и неспецифический фактор защиты — интерферон. «В последнее время в этом плане внимание исследователей привлекает интерферон» (А. И. Коротяев, Н. Н. Лищенко, 1987). Интерферону будет посвящена одна из следующих глав нашего исследования. Другие из упоминавшихся выше неспецифических факторов защиты организма от инфекций не могут воздействовать на мутировавшие клетки организма.
Иммунология — наука об иммунитете — изучает механизмы реагирования организма на чужеродные субстанции — антигены.

«Антигены — органические вещества, которые при поступлении в организм человека и животных вызывают образование антител. Этими свойствами обладают белки, их комплексы с липидами и углеводами.
...При введении через желудочно-кишечный тракт антигенные свойства... сохраняются только при быстром всасывании антигена. Если он всасывается медленно, то подвергается разрушению ферментами и лишается антигенной активности.
...Антигенность — способность антигена вызывать образование антител».

Антигены должны быть чужеродными, т. е. гетерогенными для организма, в который они проникают, должны иметь молекулярный вес более 10 000. Вещества, имеющие крупные молекулы, обладают антигенной способностью. Химическая структура антигена несет функцию передачи генетической информации. Не все белки вызывают аитителообразование. Желатина, например, не соединяется с клетками и выводится из организма.

Иммунная система имеет «три особенности: она генерализована по всему телу, ее клетки постоянно рециркулируют по всему телу через кровоток, она обладает уникальной способностью вырабатывать сугубо специфические молекулы антител, различные по своей специфике в отношении каждого антигена».

Важный принцип иммунологии: «одна клетка — одно антитело» (одна клетка иммунной системы вырабатывает антитела только одной специфичности). Считается, что организм способен вырабатывать специфические антитела против огромного множества природных и искусственных антигенов.

«Нередко в качестве условного числа возможных антигенных детерминант принимают 10 000. Это значит, что организм человека или мыши может вырабатывать 10 000 молекул иммуноглобулинов, различающихся по активным центрам, т. е. по вариабельным участкам полипептидных цепей» (Р. В. Петров, 1987).

Наибольшую роль в определении иммунологической специфичности белковых антигенов играют поверхностно расположенные химические группы — антигенные детерминанты.

«Совершенно очевидно, что крупные естественные белковые молекулы несут на себе по нескольку детерминантных группировок, Посредством определения количества молекул антител, присоединяющихся к одной молекуле антигена, рассчитано число реактивных групп ("валентности") различных белков» (Р. В. Петров, 1987).

Итак, основными участниками иммунных реакций в организме являются макрофаги, Т-лимфоциты и В-лимфоциты.

«Родоначальником противоракового иммунитета является стволовая костномозговая клетка с двумя ее ростками, из которых образуются лимфоцит и макрофаг.
...Родоначальная клетка называется стволовой, из нее возникают различные популяции дифференцированных клеток, выполняющих определенные функции. Стволовая клетка может делиться на две клетки, одна из которых остается стволовой, готовой к последующему делению, другая дифференцирует в функционально активную клетку» (А. И. Гнатышак, 1988).

Возможно деление стволовой клетки на две стволовые клетки и на две специальные (функционирующие) клетки.
Рассмотрение роли основных участников иммунных реакций в организме начнем с макрофагов.

«Клетки, способные захватывать, переваривать микробы и другие инородные тела, а также остатки разрушенных клеток собственного организма, называются фагоцитами. В переводе с греческого, это дословно означает — "пожирающие клетки".
...Клетки, способные осуществлять фагоцитоз, И. И. Мечников подразделил на микрофаги и макрофаги. К микрофагам относятся гранулярные лейкоциты: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы. К макрофагам относятся подвижные — моноциты крови, клетки селезенки и лимфатических узлов, гистиоциты — и неподвижные —клетки пульпы селезенки, лимфатической ткани, эндотелий кровеносных сосудов»
(К. А. Макиров, 1974).

Поглощение микробов фагоцитами имеет два варианта: мелкие по размеру микробы быстро захватываются и поглощаются целиком, а крупные объекты (некоторые виды простейших и актиномицеты) — по частям.

Р. В. Петров (1987): «...Система макрофагов принимает активное участие в иммунитете и в реализации иммунного ответа. Система включает моноциты крови и тканевые макрофаги. Эти клетки распространены по всему телу — находятся"! крови, соединительной ткани, костном мозге, печени, легких, нервной системе, в брюшной, плевральной, суставных полостях и др.
...Слияние фагосомы с лизосомой приводит к образованию фаголизосомы и к перевариванию и разрушению фагоцитированной частицы.
...Вскоре после установления необходимости взаимодействия Т- и В-лимфоцитов для реализации иммунного ответа возникли гипотезы о трехклеточных системах взаимодействия, в которых в качестве обязательного участника был включен макрофаг.
В 1969 г. несколько авторов... предположили, что процесс антителогенеза инициируется совместной работой трех клеток: макрофага, костномозгового лимфоцита и лимфоцита тимусного происхождения.
Включение макрофага в систему взаимодействующих клеток естественно. Известно, что макрофаги фагоцитируют и перерабатывают антигенный материал, a продуцируют антитела - плазматические клетки, происходящие отнюдь не из макрофагов. Следовательно, макрофаг должен участвовать во взаимодействии, чтобы каким-то образом передать информацию об антигене или сам антиген клеткам-предшественницам антителопродуцентов. В опытах... было показано, что при смешивании чистых популяций Т- и В-клеток иммунный ответ не возникает. Для его реализации требуется третий клеточный компонент — макрофаги.
...В 1973 и 1974 гг. было доказано, что роль макрофага не ограничивается переработкой корпускулярного антигена с доведением его до активной молекулярной формы. Доказано, что взаимодействие макрофаг – Т-лимфоцит является необходимым этапом для окончательного созревания Т-эффекторов.
Функции макрофагов не ограничиваются захватом и деградацией чужеродных частиц... Макрофаги «подают» обработанный антиген Т-лимфоциту,  т.е. принимают участие в самом начальном акте, инициирующем иммунный ответ. На следующем этапе — этапе взаимодействия Т- и В-клеток — макрофаги опосредуют этот процесс, выступая в роли клетки, которая передает от Т-лимфоцита специфический сигнал включения В-лимфоциту».

Определяя в качестве основных участников иммунных реакций макрофаги, Т-лимфоциты и В-лимфоциты, академик Р. В. Петров (1987) в качестве обязательного участника иммунного ответа называет еще и систему комплемента, относит фагоцитоз и систему комплемента одновременно и к неспецифическим факторам защиты (вместе с непроницаемостью покровов и т. п.), и к факторам иммунной реактивности (вместе с антителами и т. п.).

«Несколько особое положение занимают фагоциты и система комплемента. Фагоцитозом со времен И. И. Мечникова называют поглощение инородных частиц, будь то микроорганизм, частицы коллоидного золота или омертвевшие частицы собственного тела. Осуществляют фагоцитирование две популяции клеток — циркулирующие в крови гранулоциты (микрофагоциты) и тканевые макрофаги. Особенность их положения в системе иммунитета состоит в том, что, несмотря на специфичность самого фагоцитарного акта, фагоциты, главным образом макрофаги, принимают участие в подготовке антигенов и переработке их в иммуногенную форму. Кроме того, они участвуют в кооперации Т- и В-лимфоцитов, необходимой для инициирования иммунного ответа... Таким образом, фагоциты принимают участие в специфических формах реагирования на чужеродные субстанции. Система комплемента также участвует в специфических реакциях. Один из компонентов комплемента присоединяется к молекулам антител и обеспечивает лизис (растворение, разрушение. — М. Ж.) клеток, содержащих антигены, против которых эти антитела выработаны. Однако выработка комплемента не является реакцией в ответ на введение антигена.
...Реакции иммунного лизиса характеризуются тем, что они не происходят при наличии только двух ингредиентов — антигена и антитела. Необходимо присутствие третьего компонента, получившего название комплемента. В разных количествах комплемент содержится в сыворотке крови многих животных; особенно много его в сыворотке крови морских свинок.
...Комплемент — ферментная система, необходимая для осуществления лизиса клеток (гемолиз, бактериолиз и др.) после присоединения к ним специфических антител.
Эта система имеется в кровяной сыворотке всех млекопитающих. Особенно активна система комплемента у морской свинки... Система комплемента включает девять различных протеинов (факторов); некоторые из них состоят из комплексов протеиновых субъединиц» (Р. В. Петров, 1987).
«Бактерицидное вeщecтвo cвeжeй нормaльнoй сыворотки называется комплементом (от лат. — средство дополнения).
В лабораторной практике пользуются комплементом морской свинки, сыворотка ее содержит наибольшее количество с постоянной величиной комплемента по сравнению с другими животными.
...Комплемент состоит из четырех компонентов, обозначаемых С1, С2, С3, С4. Фракция С1 представляет собой эйглобулин, С2, С3 — мукоглобулиновые фракции, С4 — углевод.
...Вещества, содержащиеся в крови животных и человека, обладающие защитными свойствами, называются гуморальными факторами иммунитета.
... К гуморальным факторам относятся комплемент, пропердин, лейкины и др.
Пропердин (от лат. perdere — разрушать) — это специфический сывороточный белок, обладающий бактерицидным свойством. Он был обнаружен в чистом виде в 1954 г. Л. Пиллемером из фракции комплемента С3.
...Реакция связывания комплемента. При взаимодействии иммунной сыворотки (антитело) со специфическим антигеном образуется комплекс, способный адсорбировать на себе (связывать) комплемент. Только гомологичность (соответствие. — М. Ж.) антигена и антитела обеспечивает появление этого комплекса. Если антиген и антитело негомологичны, то комплекс антиген—антитело не образуется, и комплемент остается свободным» (К. А. Макиров, 1974).

Опсонины — вещества нормальных (и иммунных) сывороток, усиливающие фагоцитоз. Опсонизация бактерий к действию фагоцитов — одна из функций комплемента.
В итоге: «...В реализации иммунного ответа на большинство антигенов участвуют по крайней мере три клеточные системы — макрофаги, Т- и В-лимфоциты» (Р. В. Петров, 1987). И, как правило, участвует комплемент.

«Три типа зрелых Т-лимфоцитов, три типа зрелых В-лимфоцитов и макрофаги — вот семь основных клеточных партнеров, обеспечивающих всю гамму специфических иммунных реакций.
...Иначе говоря, Т-помощники совместно с макрофагами включают В-лимфоциты в антителогенез. Т-супрессоры об ладают способностью тормозить это включение, останавливать развитие клона антителопродуцентов, обеспечивают развитие толерантности (устойчивости, индифферентности. — М. Ж.). Их главная миссия, по-видимому, состоит в том, чтобы блокировать аутоиммунные реакции, блокировать выработку аутоантител. Так или иначе, Т-помощники и Т-супрессоры выполняют функции главных регуляторов иммунной системы.
...Т-эффекторы под влиянием антигенной стимуляции обеспечивают накопление сенсибилизированных лимфоцитов (киллеров), осуществляя иммунные реакции клеточного типа.
...Предшественники В-клеток... превращаются в костномозговые В-лимфоциты с lgM-рецепторами на своей поверхности. Эти лимфоциты генерируют и поставляют в периферические лимфоидные органы В-лимфоциты трех типов, способные, соответственно, обеспечивать накопление плазматических клеток, продуцирующих антитела IgM, IgG или IgA классов. Зрелые В-лимфоциты несут на своей поверхности соответствующие иммуноглобулиновые рецепторы плюс иммуноглобулины класса D.
...В соответствии с Международной классификацией совокупность сывороточных белков, несущая "антительную" активность и называвшаяся ранее гамма-глобулинами, получила название иммуноглобулинов и символ Ig. Исследования иммуноглобулинов показали, что существует пять разновидностей молекул с молекулярной массой от 150 000 до 900 000: IgM, IgG, IgA, IgE и lgD» (P. В. Петров, 1987).

28

Необходимо напомнить, что различные молекулы иммуноглобулинов, в конечном счете, формируют огромное количество разных антител, возможное количество которых в организме принимается равным 10 000. «Это значит, что организм человека или мыши может вырабатывать 10 000 молекул иммуноглобулинов, различающихся по активным центрам, т. е. по вариабельным участкам полипептидных цепей» (Р. В. Петров, 1987).
С кровью циркулируют не просто разновидности молекул иммуноглобулинов, а сотни и даже тысячи антител, в формировании которых участвуют пять разновидностей молекул иммуноглобулинов.

«...Все молекулы иммуноглобулинов являются совокупностью молекул одного и того же антитела.
...Окончательно и бесповоротно доказано, что лимфоидная система клонирована. Каждый клон вырабатывает антитела против одного антигена. Антитела против одного и того же антигена, выработанные разными клонами, различны. Показано, что один Т-помощник включает в дифференцировку один В-предшественник (моногамия Т-клеток).
...Антитела всегда являются гамма-глобулинами, физико-химически однородными, несмотря на разную специфичность. Вырабатываются они только в лимфоидной ткани, и для их синтеза необходимы размножение и дифференцировка клеток в клетки-продуценты» (Р. В. Петров, 1987). При этом В-лимфоциты трех типов производят клоны (оставляют потомство) плазматических клеток, продуцирующих антитела трех классов. Только в этом смысле следует понимать цитированное нами выше мнение профессора В. Н. Ярыгина (1985): «...Гуморальный иммунитет, осуществляемый путем образования потомками В-лимфоцитов (плазматическими клетками) иммуноглобулинов (антител) и связывания ими антигенов».

Важное отличие антител от иммуноглобулинов можно уподобить тому, как в инструментальных ящиках слесаря находится не просто сталь двух-трех марок, а десятки инструментов, изготовленных из стали этих двух-трех марок, причем каждый инструмент предназначен для определенных слесарных операций, которые невозможно выполнить, имея просто сталь этих же двух-трех марок, а не инструменты, из нее изготовленные.
Вот еще образец из специальной литературы, допускающий двоякие толкования: «В-лимфоциты имеют ряд субпопуляций. Это "клетки памяти", т. е. клетки, которые под влиянием антигена продуцируют специфические антитела, иммуноглобулины (IgA, G, М и др.), интерферон, интерлейкины и ряд белковых веществ, стимулирующих или угнетающих иммунную реакцию организма» (А. И. Гнатышак, 1988).
Статья из «Популярной медицинской энциклопедии» (1961) свидетельствует о непонимании существа вопроса:

«Гамма-глобулин — это белковая часть плазмы крови, носящая функции антител. Получают гамма-глобулин из крови доноров... При внутримышечном введении гамма-глобулина в организме развивается временная невосприимчивость к некоторым инфекционным заболеваниям: к коклюшу, кори, полиомиелиту, инфекционной желтухе и ряду других».

Дело в том, что временную невосприимчивость после введения гамма-глобулина определяет донор, гамма-глобулин от каждого донора имеет свои особенности. Если у донора в крови не было антител, например, к коклюшу, кори, то и гамма-глобулин из плазмы крови этого донора не будет полезен против коклюша, кори.
Существенное значение для нашего исследования будет иметь упоминавшееся выше понятие валентности антигенов.

«Антигены многовалентны и соединяются с несколькими молекулами антител. Количество детерминантных групп в молекуле антигена называют валентностью антигена» (К. А. Макиров, 1974).
«...Целесообразно считать, что для включения иммунопоэза по первичному типу необходимо взаимодействие одного Т-лимфоцита с одним В-лимфоцитом.
...В самом простейшем случае, когда антигенная молекула имеет всего две антигенные детерминанты, кооперативно работают четыре клона лимфоцитов — два Т и два В» (Р. В. Петров, 1987).
Известный венгерский биолог А. Балаж (1987): «Организм дает иммунный ответ на опухолевые антигены. В первую очередь на это мобилизуются Т-лимфоциты, образующиеся в тимусе. Эти иммунные клетки, число которых многократно превышает число раковых клеток, убивают их... Например, для того чтобы убить одну-единственную клетку мышиного лейкоза, требуется не менее 200-400 Т-лимфоцитов. Второй тип иммунных клеток — макрофаги, которые пожирают опухолевые клетки и при этом погибают сами.
Доказательством важной роли Т-лимфоцитов служит то, что после удаления тимуса (тимэктомии) привитые опухоли приживаются в значительно большем проценте случаев.
Патологоанатомические исследования показали, что вокруг опухоли часто создается барьер (баррикада) из лимфоцитов и гистиоцитов.
Иммунный ответ иного типа осуществляется циркулирующими в жидкостях организма антителами — это гуморальный иммунный ответ. Эти антитела образуются в клетках костного мозга — В-лимфоцитах, К-клетках (К — первая буква от англ. killer) и в плазматических клетках. По своей химической природе антитела представляют собой белки глобулины.
Одни типы Т-лимфоцитов активируют, другие угнетают образование глобулинов в В-лимфоцитах».

Надо сказать, что стремление исследователей-иммунологов произвести своими работами наибольшее впечатление сыграло злую шутку: появилось уже несколько типов клеток, именуемых «киллерами». Никак не меньше! Это и Т-киллеры, потомки Т-эффекторов (о них говорит А. Балаж в первой части нашей цитаты), и К-клетки (тоже киллеры), и NK-клетки (естественные киллеры).
Р. В. Петров (1987): «Ряд клеток, который не может быть отнесен ни к Т-, ни к В-лимфоцитам, получил название нулевых. Среди нуль-лимфоцитов выделены L-, К- и NK-клетки».

«NK-клетки (естественные киллеры).... не имеют выраженных Т- или В-маркеров, хотя, по-видимому, в большей мере относятся к Т-серии клеток... Они в достаточном количестве содержатся среди лимфоцитов бестимусных... мышей. Естественные киллеры в настоящее время рассматриваются как главные клетки, осуществляющие противоопухолевую защиту (5-10 % клеток попадают в разряд нулевых).
Они осуществляют без предварительной иммунизации независимо от антител и комплемента лизис практически любых опухолевых клеток-мишеней аллогенной, ксеногенной и аутологичной (иной, чужой и собственной. — М.Ж.) природы. Наиболее четко литическое действие NK-лимфоцитов проявляется при их отношении к клеткам-мишеням, равном 5:1 — 40:1. В качестве клеток-мишеней могут выступать и неопухолевые клетки. Однако они лизируются менее эффективно».

И далее о нулевых клетках: «Неясно, являются ли они особой в функциональном отношении популяцией, предшественниками, которым еще предстоит приобрести отличительные признаки Т- или В-клеток, стареющими или аномальными лимфоцитами».

«Активность NK-клеток может быть усилена инъекциями БЦЖ. Их действие стимулируется интерфероном и другими гуморальными факторами, вырабатываемыми Т-лимфоцитами... Эти клетки несут рецепторы к интерферону, который стимулирует их киллерную активность... Клетки-мишени, инкубированные с интерфероном, снижают свою чувствительность к NK».

Существует и другое мнение о природе естественных киллеров. А. И. Гнатышак (1988): «Макрофаги — большие одноклеточные элементы, положение которых в системе иммунитета изучено недостаточно. Одна группа макрофагов представляет собой так называемые природные киллеры (NK-клетки), уничтожающие раковые элементы без помощи других клеточных и гуморальных факторов».
В последние годы возникал естественный вопрос: как бы ни была опасна раковая клетка, это собственная клетка организма; воспринимает ли организм собственную раковую клетку как чужеродное вещество, как антиген?
Изучение опухолевых антигенов позволило выяснить, что клеточная оболочка, цитоплазма и ядро в равной мере содержат опухолевые антигены.
В заключение этой главы познакомимся с описанием действия очень сложного механизма противоопухолевой защиты в организме человека при контакте с химическими (основными) канцерогенами (А. Балаж, 1987): «Показано, что существует ферментная система, способная устранять, обезвреживать химические канцерогены... Если все же канцерогенные вещества добираются до клеточного ядра и поражают ДНК или связанные с нею хромосомные белки, то и тогда положение не безнадежно, поскольку существует корригирующая биохимическая система, так называемый механизм репарации, благодаря которому возможно исправление неправильной, патологической информации, внедрившейся в ДНК.
Если же канцерогенный фактор устранить не удается и репарационный механизм не может исправить патологическую информацию, тогда, к сожалению, появляется раковая клетка. Она может размножаться, а затем распространяться по организму. В этом случае на защиту поднимается огромный, сложный механизм, заключенный в иммунной системе организма».
Мы вынуждены поправить автора цитаты: появляется не раковая, а только опухолевая клетка, которая должна быть уничтожена, но может и развиваться в течение нескольких лет и стать при определенных условиях раковой.

«...Наши знания об этой самой важной для жизнеобеспечения системе неизмеримо расширились. Мы вообще живем только благодаря ей. Причем иммунитет — оружие не только против внешней опасности в виде микробов и вирусов. Он защищает нас и от внутренней агрессии собственного организма. Ведь в нас постоянно происходит деление миллиардов клеток, считывание наследственной информации, и при этом неизбежны ошибки. Биологи рассчитали, что в организме человека одномоментно появляется около миллиона "неправильных" клеток, но все они куда-то деваются... Куда же? "Солдаты" иммунитета, особые клетки и белковые тела ведут "проверку паспортов" — отыскивают чужаков, у которых иной генетический код, находят и свой, но неправильный, измененный белок. И нейтрализуют, уничтожают их — ведут, можно сказать, помимо нашей воли, тайную войну против болезней. Назначение иммунной системы — оставить в организме человека клетки только одной, неповторимой, присущей именно ему генной "фамилии". Так обеспечивается необходимое для жизни постоянство внутренней среды организма, или, как говорят медики, гомеостаз» (Р. М. Хаитов, «Труд», 19 февраля 1987).

Роль иммунной системы в защите организма человека от рака объявляется иммунологией столь большой, что еще 24 августа 1978 г. в газете «Труд» два самых главных иммунолога страны Р. Петров и Р. Хаитов опубликовали следующее заявление (оно же повторено в книге Р. В. Петрова «Иммунология», 1987):

«Общепринято мнение о том, что рак развивается вследствие неполноценности иммунной защиты, осуществляемой Т-лимфоцитами. Поиск путей их стимуляции — это поиск путей предотвращения и лечения рака».

А так ли это?

V. ИММУННАЯ СИСТЕМА НЕСПОСОБНА ЗАЩИТИТЬ ОРГАНИЗМ ОТ РАКА. МИФЫ ИММУНОЛОГИИ

Академик Р. В. Петров (1987) пишет: «Среди лейкоцитов крови человека 30 % составляют лимфоциты.
...Среди лимфоцитов периферической крови человека 55-60 % составляют Т- и 25-30 % В-клетки... Необходимо подчеркнуть, что 10-20 % лимфоцитов не обладают признаками Т- или В-лимфоцитов (нулевые клетки). По-видимому, они являются предстадией — клетки еще не завершили свое превращение в Т- или В-лимфоциты. При некоторых патологических процессах (например, при красной волчанке) число нулевых клеток возрастает».

Нам уже известно, что 85-90 % случаев раковых заболеваний вызывается химическими факторами окружающей среды. Определенная часть случаев раковых заболеваний вызывается физическими факторами окружающей среды и онкогенными вирусами. Это дает нам право считать, что организм человека в основном справляется со своими спонтанно мутирующими и постоянно присутствующими в нем десятью миллионами клеток, практически каждая из которых могла бы дать начало опухолевому процессу. Раковые заболевания по большей части развиваются под действием факторов окружающей, а не внутренней среды. Победителем собственных спонтанных мутантов объявляется иммунная система. «Центральной фигурой иммунной системы является лимфоцит». «...Общее число циркулирующих в крови человека лимфоцитов выражается астрономической цифрой — 1010».
Однако из этого астрономического количества лимфоцитов многие еще не дифференцированы и еще не могут считаться зрелыми лимфоцитами, многие находятся в стадии деления и не могут принимать участия в иммунных реакциях, многие оказываются нулевыми клетками и т.д.

Р. В. Петров (1987): «По подсчетам Ф. Бернета, в теле человека содержится в каждый данный момент 1012 лимфоидных клеток. Pодоначальником всех клеточных форм является ретикулярная клетка. Большинство клеток в лимфоидной ткани представляет собой переходные формы между ретикулярными клетками и их производными. Эти формы объединяются общим термином — «бласты».
...Такие клетки, которые способны реагировать на поступление антигена, называются иммунокомпетентными».

Попытаемся определить, сколько реально циркулирующих зрелых лимфоцитов удается обнаружить в крови человека. Нас интересуют только иммунокомпетентные лимфоциты крови, тканевые лимфоциты мы не принимаем в расчет, так как иммунные реакции требуют участия комплемента сыворотки крови, а следовательно, и лимфоцитов именно крови.
Воспользуемся данными из «Справочника терапевта» под редакцией академика И. А. Кассирского (1973).
Объем циркулирующей крови:
                          женщины 3800 мл
                         мужчины                    5335 мл

Количество лимфоцитов в 1 мм3 крови у взрослых равно 1200-2800 (23-40 % общего числа лейкоцитов).
Простым умножением этих данных мы получаем общее количество лимфоцитов в крови:
женщины (4,6-10,6) х 106     
мужчины (6,4-14,9) х 106

Принимая во внимание, что В-лимфоциты составляют не более 30 % общего количества лимфоцитов (Р. В. Петров, 1987), получаем максимальное общее число В-лимфоцитов:
               женщины              (1,4-3,2) х106                                 
                  мужчины           (1,9-4,5) х 106

В таком количестве в крови человека реально существуют «три типа зрелых В-лимфоцитов», «способные, соответственно, обеспечивать накопление плазматических клеток, продуцирующих антитела IgM, IgG или IgA классов». В самом выгодном случае, когда эти В-лимфоциты распределяются поровну, можно рассчитывать на максимальное количество одновременных реакций иммунного ответа по В-лимфоцитам, равное:
женщины (0,5-1,1) х 106
мужчины (0,6-1,5) х106

Три типа Т-лимфоцитов (Т-лимфоциты-помощники, хелперы, Т-лимфоциты-убийцы, киллеры и Т-лимфоциты-супрессоры) одновременно участвуют в каждой реакции иммунного ответа, и все вместе составляют не более 60 % общего количества лимфоцитов. В самом выгодном случае, когда эти Т-лимфоциты распределяются поровну (в действительности этого нет), можно рассчитывать на максимальное количество одновременных реакций иммунного ответа по Т-лимфоцитам, вдвое превышающее количество одновременных реакций иммунного ответа по В-лимфоцитам:
женщины (1,0-2,2) х106
мужчины (1,2-3,0) х106

Напомним, что, даже без учета воздействия на организм человека внешних канцерогенных факторов, в каждый данный момент в организме каждого человека существуют 10 млн. собственных спонтанно мутировавших клеток, каждую из которых следует считать способной положить начало опухолевому процессу и каждая из которых подлежит безусловному уничтожению, устранению, элиминации.
Каким же образом будет осуществляться эта элиминация? Как распределит иммунная система свои силы в борьбе с очевидными врагами организма?
Постоянно в организме человека существуют патогенные микробы и вирусы, уничтожение которых является святой обязанностью иммунной системы. Исполнение этой обязанности отнимает у иммунной системы немало сил. Но даже если представить себе совершенно фантастический вариант отсутствия в организме патогенных микробов и вирусов, то и тогда перед иммунной системой будет в каждый момент 10 млн. собственных спонтанных мутантов.
Итак, иммунная система вступает в действие. Еще раз вспомним, как описывает это А. Балаж (1987):

«Организм дает иммунный ответ на опухолевые антигены. В первую очередь на это мобилизуются Т-лимфоциты, образующиеся в тимусе... Например, для того чтобы убить одну-единственную клетку мышиного лейкоза, требуется не менее 200-400 Т-лимфоцитов. Второй тип иммунных клеток — макрофаги, которые пожирают опухолевые клетки и при этом погибают сами».

Даже если бы все Т-лимфоциты в крови человека совершенно невероятным образом оказались занятыми элиминацией собственных мутантов, а для уничтожения каждого из мутантов требовалось бы в среднем по 300 Т-лимфоцитов-киллеров, то и тогда у мужчин все эти Т-лимфоциты-киллеры смогли бы элиминировать только (0,4-1,0) х 104 мутантов. У женщин и того меньше: (0,3-0,7) х 104. Из десяти миллионов. Этого катастрофически мало!
Ну, а как же макрофаги?
Известная лейкоцитарная формула крови из любого учебника или справочника дает 200-500 моноцитов на 1 мм3. Это составляет общее количество макрофагов крови:
                     женщины     (0,8-1,9) х106
                        мужчины     (1,1 -2,7) х 106

Если бы все макрофаги крови перестали выполнять все свои функции (удаление отмирающих клеток собственного организма, уничтожение микробов и вирусов и т. п.), кроме борьбы с собственными спонтанными мутантами, то и тогда они сумели бы элиминировать лишь небольшую часть, менее 25 % мутантов. Этот результат лучше, чем у Т-лимфоцитов-киллеров, но и он в высшей степени неудовлетворителен. При этом в своих расчетах мы ставим иммунную систему в несуществующие невероятно выгодные для нее условия.
Кстати сказать, по-видимому, макрофаг, а не лимфоцит является центральной фигурой иммунной системы!
Но это еще не весь иммунный ответ организма.

А. Балаж (1987): «Иммунный ответ иного типа осуществляется циркулирующими в жидкостях организма антителами — это гуморальный иммунный ответ. Эти антитела образуются в клетках костного мозга — В-лимфоцитах, К-клет-ках... и в плазматических клетках. По своей химической природе антитела представляют собой белки глобулины».
Р. В. Петров (1987): «...Организм человека... может вырабатывать 10 000 молекул иммуноглобулинов, различающихся по активным центрам, т. е. по вариабельным участкам полипептидных цепей».

Другими словами, условно возможное количество различных антител иммунология определяет равным 10 000.
А сколько различных спонтанных мутантов может оказаться в организме человека?
Известно, что общее количество различных «букв» в генном аппарате (нуклеотидов в геноме) человека современная генетика определяет как 3 х 109. Спонтанных мутантов может быть гораздо больше.
Мысленно освободим антитела от всех их обязанностей по защите организма человека, кроме противоопухолевой защиты, учтем вероятность повторения одинаковых мутаций и будем считать, что условно возможное количество различных антител в организме в самом деле достигает 10 000. Но даже в этом фантастическом варианте мы не можем рассчитывать на то, что 10 000 возможных типов антител способны элиминировать много миллиардов возможных типов спонтанных мутантов в организме человека, из которых в каждый данный момент в этом организме присутствуют 10 миллионов таких спонтанных мутантов.
Однако самое удивительное заключается в том, что нет необходимости доказывать практическую бесполезность антител в противораковой защите. Иммунология сама показала, что антитела не просто бесполезны, но и прямым образом вредят иммунологической противоопухолевой защите организма, препятствуя Т-лимфоцитам-киллерам осуществлять эту задачу. Причем известны два варианта такого вредного влияния антител. Подробнее этот вопрос будет проанализирован в главе VII (концепция блокирующих антител).
Мы рассмотрели еще не весь иммунный ответ организма.

Р. В. Петров (1987): «Необходимо подчеркнуть, что 10-20 % лимфоцитов не обладают признаками Т- или В-лимфоцитов (нулевые клетки).
...Среди нуль-лимфоцитов выделены L-, К- и NK-клетки.
...NK-клетки (естественные киллеры)... в достаточном количестве содержатся среди лимфоцитов бестимусных... мышей. Естественные киллеры в настоящее время рассматриваются как главные клетки, осуществляющие противоопухолевую защиту (5-10 % клеток попадают в разряд нулевых). Они осуществляют без предварительной иммунизации независимый от антител и комплемента лизис практически любых опухолевых клеток-мишеней... Наиболее четко литическое действие NК-лимфоцитов проявляется при их отношении к клеткам-мишеням, равном 5:1 - 40:1. В качестве клеток-мишеней могут выступать и неопухолевые клетки. Однако, лизируются они менее эффективно».

А. И. Гнатышак (1988), по-видимому, справедливо относит NK-клетки к макрофагам: «Одна группа макрофагов представляет собой так называемые природные киллеры (NK-клетки), уничтожающие раковые элементы без помощи других клеточных и гуморальных факторов».
Опуская противоречивость количественных характеристик нулевых лимфоцитов у Р.В.Петрова (1987), положим их среднее количество равным 10 % общего числа лимфоцитов. Это даст общее количество нулевых лимфоцитов в крови:

женщины  (0,5-1,1)х106
мужчины (0,6-1,5)х106

Только часть нулевых лимфоцитов выделяется в качестве NK-клеток. Даже приняв число NK-клеток равным половине нулевых лимфоцитов, отношение NK-клеток к клеткам-мишеням равным 5:1, мы получим преувеличенные данные относительно возможностей противоопухолевой защиты NK-клетками:
женщины   (0,05-0,11) х106
мужчины   (0,06-0,15) х 106

Данные эти совершенно неудовлетворительны с точки зрения противоопухолевой защиты.
Вполне очевидно, что NK-клетки значительно уступают макрофагам в способности осуществлять противоопухолевую защиту организма человека. Воистину, не лимфоцит, не NK-клетка, а макрофаг является центральной фигурой иммунной системы!
Наши подсчеты противоопухолевых возможностей иммунной системы не учитывают еще одного неблагоприятного обстоятельства: наличия у ее клеток значительного латентного (скрытого) периода, периода фактического бездействия иммунных клеток и особо активного действия опухолевых клеток без какого-либо сопротивления со стороны еще не ставших зрелыми клеток иммунной системы.

«Наличие латентного периода неизбежно, так как накопление клеток данного клона и их дифференцировка требуют времени для осуществления размножения нескольких генераций клеток.
...Чувствительность латентного периода к действию ионизирующих излучений, химических ингибиторов и других факторов понятна, поскольку фазы подготовки к митотическому делению и сам митоз — это наиболее чувствительные периоды жизни клетки» (Р. В. Петров, 1987).
Значит, все известные варианты иммунного ответа в совокупности не обеспечивают существенного вклада в противоопухолевую защиту организма человека.
Итак, даже в самых гипотетически благоприятных для иммунной системы условиях, далеких от реальных, иммунная система не способна защитить организм человека не только от рака вообще, но и от собственных спонтанных мутантов. При этом, участвуя в противораковой защите организма человека, иммунная система отнюдь не является основным участником этой защиты.
Мы видим косвенное подтверждение своих выводов в следующем заявлении, которое можно считать «криком души» академика Р. В. Петрова (1987): «Естественные киллеры в настоящее время рассматриваются как главные клетки, осуществляющие противоопухолевую защиту...»

Не от хорошей жизни приходится радоваться естественным киллерам, не заметив более мощного действия макрофагов. И это при вредном воздействии естественных киллеров на здоровые клетки организма!
И все-таки мы должны всегда помнить, что в организме человека существует противоопухолевая защита. От рака погибают 17 % людей, остальные 83 % оказываются защищенными от раковых заболеваний. Кроме того, в абсолютном большинстве случаев раковые заболевания людей вызываются канцерогенными факторами окружающей среды (как уже говорилось, в 85-90 % случаев — химическими факторами). Существующая в организме человека противоопухолевая защита направлена, в первую очередь, против своих собственных спонтанно мутирующих клеток и, в основном, с этой задачей справляется.

По материалам этой главы следует сделать важнейшие выводы:
1)Иммунная система, вопреки широко распространяемому иммунологией утверждению, неспособна сколько-нибудь существенно защитить организм человека от раковых заболеваний.
2)Организм человека имеет противораковую защиту, успешно действующую в 83 % случаев. Иммунная система принимает участие в противораковой защите организма человека, но является лишь второстепенным участником этой защиты. Главный механизм защиты организма человека от рака заключается не в иммунной системе.
3)Поскольку иммунная система организма человека предназначена для защиты его от инфекционных заболеваний, от микробов и вирусов, то всякое заболевание, неизбежно отвлекающее часть защитных резервов иммунной системы, ослабляет и без того малые ее возможности защищать организм от постоянно действующей угрозы рака.
4)Поскольку иммунная система не является основным защитником организма человека от раковых заболеваний, это значит, что не от иммунологии следует, в принципе, ожидать существенной помощи в защите человека от рака.
5)Современная медицина не знает, каким образом осуществляется действующая в организме человека противораковая защита, и, доверившись иммунологии, считает, что это делает иммунная система. Это мнение ошибочно. При ближайшем рассмотрении данные иммунологии, восхваляющие противораковые возможности иммунной системы и лимфоцитов, оказываются мифами.
6)В иммунной системе человека центральным агентом противораковой защиты является макрофаг И.И.Мечникова, а не лимфоцит.
Обычно иммунологи особо подчеркивают специфичность иммунологических реакций на антигены, - что является излишним, ибо сами термины «иммунный», «иммунологический» означают высокоспецифическую способность организма реагировать на чужеродные молекулы. Подчеркивают, что «…на антиген А вырабатываются антитела анти-А, которые больше ни с каким антигеном не взаимодействуют, на антиген Б — не менее специфические антитела анти-Б. Неспецифического иммунного ответа или неспецифической иммунологической реактивности не существует» (Р. В. Петров, 1987).
Однако основную часть противоопухолевого иммунного ответа обеспечивает именно неспецифический фактор защиты — фагоцитоз, хотя академик Р. В. Петров (1987) считает, что «нередко употребляемое сочетание слов "неспецифическая иммунологическая реактивность" абсурдно».
7)Частота собственных спонтанных мутаций в организме человека и животных не снизится и в будущем. Собственную спонтанную мутагенность и, следовательно, опасность спонтанных мутагенных раковых заболеваний не удастся снизить никогда. Она всегда будет определяться постоянным присутствием в организме человека 10 миллионов спонтанно мутировавших собственных клеток.
Последний пункт наших выводов требует дополнительных разъяснений. Дело в том, что биология (медицинская генетика) считает такое огромное (и опасное!) количество мутаций совершенно необходимым для организма человека. Причем именно для деятельности самой иммунной системы, функционирование которой в принципе невозможно без мутаций!
Приводим мнение по этому вопросу руководителя лаборатории мутагенеза Института медицинской генетики АМН СССР доктора медицинских наук А. Чеботарева («Медицинская газета», 17 октября 1986 г.):

29

«Возникает вопрос: полезны или вредны мутации? В ходе эволюции у человека сложился набор таких признаков, которые наилучшим образом обеспечивают ему выживание. Поэтому, как правило, новые мутации выводят организм из равновесия с окружающей средой, и эти мутации являются патологическими.
...Помимо естественных спонтанных мутаций, возникающих с низкой частотой, при действии таких мутагенных факторов, как радиация, химические агенты, биологические агенты (вирусы, вакцины, сыворотки и др.), образуются мутации с высокой частотой. Мутации могут возникать как в половых клетках, приводя к появлению неполноценного потомства, так и в соматических клетках. В последнем случае мутации могут привести к возникновению опухолей. Установлено, что многие мутагены являются одновременно канцерогенами, и наоборот. Установлено, что ряд веществ — цистеин, витамины С и Е и другие — обладает антимутагенной активностью, понижая частоту мутаций при действии радиации и химических мутагенов. Предлагается их использовать для предотвращения возникновения новых мутаций. Однако широкое применение таких соединений нельзя рекомендовать по двум причинам. Во-первых, некоторые антимутагены сами являются слабыми мутагенами. Но главная причина в другом. Дело в том, что в основе механизма иммунитета лежат соматические мутации в лимфоидных клетках. Благодаря им и внутритканевому отбору таких мутантных клеток последние быстро размножаются и обеспечивают выработку специфических антител против инфекционных факторов. Кроме этого, в функцию иммунной системы входит надзор за состоянием других соматических клеток. Если в результате мутаций возникают аномальные, клетки, которые, в частности, могут привести к опухолевому росту, иммунная система за счет опять-таки мутаций в своих клетках вырабатывает антитела, уничтожающие эти мутантные соматические клетки. Таким образом, в ходе эволюции создалась система равновесия в организме между мутациями в соматических и иммунных клетках, поддерживающая целость и выживание организма в течение жизни. Широкое применение антимутагенов может снизить защитные силы организма за счет угнетения иммунной системы. В действительности необходимо поддерживать частоту мутаций у человека на том уровне, который сложился в ходе эволюции. Поэтому одной из важнейших задач медицинской генетики является изучение спонтанного уровня мутаций у человека и выявление тех факторов, которые изменяют частоту мутаций, с тем чтобы устранить их из окружения человека и сохранить его здоровье и здоровье его потомков».

Еще раз подчеркнем, что уменьшение числа спонтанных мутаций ниже сложившегося уровня невозможно, оно определяется частотой появления спонтанных ошибок в генном аппарате клеток организма. Важно отметить, что медицинская генетика ставит вопрос о необходимости сохранения этого уровня мутаций!
Каким же образом можно представить себе улучшение ситуации в вопросе защиты от раковых заболеваний?
Схема возможного развития событий, по нашему мнению, такова. Рак является одним из основных в медицине заболеваний по численности больных и по смертности; раковые опухоли в среднем поражают примерно 17 % (по данным ООН — 20 %) людей. Следовательно, 83 % (80 %) людей раковых опухолей не имеют, у них надежно работает существующая в организме человека защита от рака, и они не подвергались опасному воздействию внешних канцерогенных факторов. В наше время невозможно и представить себе человека, вообще не подвергающегося повседневному воздействию внешних канцерогенных факторов. Следовательно, существующая в организме человека защита от рака предохраняет 83 % людей и от собственных спонтанных мутантов, и от воздействия внешних канцерогенов, действующих не в чрезмерных дозах. Только у 17 % людей эта защита нарушается, и они погибают от раковых заболеваний. На сегодня нет возможности во всех случаях дифференцировать причины гибели этих людей: чрезмерное ли это воздействие внешних канцерогенных факторов или нарушение функционирования защитных механизмов в организме. В ряде случаев можно определенно указать на чрезмерность дозы внешних канцерогенов, а в других — с уверенностью констатировать ослабление защитных механизмов.
Однако, как мы убедились, медицина сегодня не знает, какого рода защита от рака действует в организме человека, спасая 83 % людей от этого заболевания. Медицина считает, что это заслуга иммунной системы, и верит в обещания иммунологии добиться новых успехов в этом направлении. Это следует считать принципиальным заблуждением.
Перед нами стоит задача выявить действующую в организме каждого человека систему защиты от рака и определить возможные причины нарушений в этой системе, чтобы научиться их устранять. Тогда мы сможем заявить, что сделали все возможное для совершенствования организма человека в вопросах защиты от рака; останется только вечная проблема борьбы с внешними канцерогенами. Эту проблему человечество будет решать всегда. Но люди перестанут погибать от раковых заболеваний из-за несовершенства собственных защитных возможностей.
Как уже говорилось, нарушения в существующей, но пока не известной медицине системе противораковой защиты организма заставляют иммунную систему отвлекать основную часть своих защитных сил на противораковую защиту. В этом случае иммунная система перестает надежно защищать организм от инфекций и не в состоянии защитить его от рака. Возникают провалы в защите организма как в одной, так и в другой области. Иммунная система становится заложницей нарушений в противораковой защите. Таким образом, нарушения в противораковой защите организма неизбежно приводят и к нарушениям в работе иммунной системы. Чрезвычайно важный вывод! Он еще более подчёркивает настоятельную необходимость уметь устранять недостатки противораковой защиты, существующей в организме человека.
Важно понять, что на Земле не было, нет и не может быть человека, у которого в любой момент времени в организме не находились бы миллионы спонтанно мутировавших клеток, абсолютное большинство которых может дать начало раковой опухоли. Поэтому задача постоянного и непрерывного устранения этих миллионов спонтанно мутирующих клеток в течение всей жизни человека является особенно актуальной.
К этой природной задаче зачастую добавляется другая, порой непосильная задача защиты организма человека от радиационных, химических и других внешних канцерогенных факторов, вызывающих резкое увеличение числа мутаций клеток в организме. Решение этой второй задачи в большинстве случаев означает защиту от человеческого безумства, халатности или прямой преступной деятельности, в том числе на государственном уровне. Защита от воздействия внешних канцерогенных факторов по сути элементарно проста: необходимо оградить людей от воздействия в первую очередь радиационных и химических канцерогенов. Эти вопросы мы здесь не рассматриваем — это государственные и административные проблемы, а также вопросы собственного разумного поведения. Наши дальнейшие исследования посвящены задаче определения и максимально возможного совершенствования деятельности существующей в организме человека защиты от рака, защиты от спонтанных мутаций собственных клеток и частичной (в возможных пределах) защиты от внешних канцерогенов.
Возможно, когда-нибудь в будущем иммунология сочтет целесообразным в качестве составной части включать в иммунную систему и действующие в организме человека механизмы защиты от раковых заболеваний. Тем более, что эти механизмы защищают человека не только от раковых, но и от других заболеваний. Но при этом иммунологи и придется отказаться от утверждения о специфичности иммунных реакций, так как противораковая система защиты организма человека неспецифична. Совершенно очевидно значительный перевес неспецифических защитных сил в организме человека: противораковая система защиты, фагоцитоз, комплемент, кислотность желудочного сока, внешние покровы организма и т. д.
В «Медицинской газете» за 3 апреля 1987 г. приводится афористичная фраза академика Р. В. Петрова: «Тот, кто научится лечить иммунодефициты, — научится лечить рак».
К великому сожалению, эта фраза ошибочна. Чтобы научиться лечить иммунодефицит, лежащий в основе, например, такого заболевания, как СПИД, необходимо научиться не допускать повреждения вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) одного из трех типов Т-лимфоцитов, а именно, Т-лимфоцитов хелперов (помощников). Тот, кто научится это делать, будет в состоянии лишь восстанавливать защитные возможности иммунной системы. Но этого недостаточно для того, чтобы научиться лечить рак. Чтобы даже не лечить рак, а только не допускать его развития при отсутствии чрезмерного воздействия внешних канцерогенов, необходимо научиться восстанавливать защитные возможности другой системы — системы противораковой защиты организма человека, еще не известной медицине. В эту систему иммунная система входит лишь как второстепенный по действенности элемент.
Забегая вперед, сообщим читателю, что борьба со злокачественными опухолями, уже образовавшимися в организме человека, подразделяется на мероприятия, направленные на уничтожение злокачественной опухоли до ее превращения в раковую, и мероприятия по борьбе со злокачественной опухолью, уже превратившейся в раковую. Ниже будет показано, что эти мероприятия могут быть прямо противоположно направленными. Но и те, и другие мероприятия не совпадают по целям с задачей лечения, например, СПИДа, о чем шла речь у академика Р. В. Петрова.
В конце этой главы автор приготовил читателю сюрприз. Заключается этот сюрприз в том, что можно было и не заниматься подсчетами числа макрофагов, различных типов лимфоцитов и антител, чтобы доказать неспособность иммунной системы защитить организм человека от рака. Даже те недостаточные для противоопухолевой защиты количества макрофагов, лимфоцитов и антител, которыми располагает  иммунная система, не имеют контакта с миллионами опухолевых клеток в организме человека. Ниже мы покажем, что опухолевые клетки длительное время (несколько лет!) развиваются в изоляции от кровеносной системы. Следовательно, защитные элементы иммунной системы длительное время вообще не имеют доступа к опухолевым клеткам. Когда же злокачественная опухоль соединяется с кровеносной системой, и защитные элементы иммунной системы получают доступ к опухоли, теперь уже ставшей раковой, эта  опухоль оказывается способной сравнительной легко преодолевать сопротивление иммунной системы организма. И хотя теперь — с большим опозданием — иммунная система окружает раковую опухоль баррикадами из лимфоцитов, время упущено. Борьба с раковой опухолью становится непосильной задачей как для иммунной системы, так и для современной медицины вообще.


VI. ИНТЕРФЕРОН: ГЛАВНОЕ ЕГО НАЗНАЧЕНИЕ НЕИЗВЕСТНО МЕДИЦИНЕ. ЗАЩИТИТ ЛИ ИНТЕРФЕРОН ОТ РАКА?

Иммунология относит интерферон к неспецифическим факторам защиты. Надо отдать должное иммунологам: они весьма сдержанно относятся к интерферону в своих публикациях. Это особенно бросается в глаза на фоне безудержного восхваления интерферона в современной медицине.
Интерферон — далеко не самая сильная часть иммунной системы. И уж коль скоро иммунная система в целом неспособна защитить организм человека от раковых заболеваний, то даже до подробного рассмотрения вопросов, связанных с интерфероном, мы можем дать принципиально отрицательную оценку разрекламированной роли интерферона в противораковой защите. Эта роль очень незначительна. Причем она становится ничтожно малой, если учесть необходимость кровотока для распространения интерферона по организму. Следовательно, интерферон практически неспособен влиять на злокачественные опухолевые клетки, еще не ставшие раковыми, — эти опухоли изолированы от кровотока. Для опухоли же, ставшей раковой и имеющей контакт с кровеносной системой, интерферон в естественных концентрациях вообще незаметен в качестве защитника организма, элемента иммунной системы.
Постараемся, однако, выполнить данное выше обещание и подробно рассмотреть вопросы, связанные с интерфероном.
Открытие интерферона было признано крупнейшим событием в медицине и биологии нынешнего столетия. Именно так восприняли это открытие многие авторы специальной и популярной литературы: ведь найдено было особое белковое вещество, способное в определенной мере защитить организм от любых вирусов. Поскольку вирусы — один из внешних канцерогенных факторов, естественно предположить и некоторую способность интерферона к противораковой защите. Об этом серьезно заговорили авторитеты современной медицины, допуская безосновательные преувеличения, проистекающие из непонимания природы раковых процессов в организме.
В 1957 г. вирусологи — сотрудники Лондонского национального института англичанин Айзекс и швейцарец Линдеман — случайно во время опытов открыли интерферон. Исследователи столкнулись с непонятным явлением: мыши, которых заражали определенными вирусами, не заболевали. Поиски причин этого явления показали, что мыши, не поддавшиеся заражению вирусами, в момент заражения уже болели другой вирусной инфекцией. Оказалось, что в организме мышей один из вирусов препятствует размножению другого. Это явление антагонизма вирусов назвали английским словом «интерференция», что означает «помеха», «препятствие». Оно отмечается при введении в организм двух вирусов одновременно или с интервалом не более 24 часов.
Исследователи предположили, что в этой борьбе вирусов участвует белок. Соответствующий низкомолекулярный белок был обнаружен и назван интерфероном.
Интерферон найден у всех позвоночных животных, причем у различных видов животных интерферон различен; он максимально активен лишь в клетках того вида животных, от которых получен.
Интерферон — один из неспецифических факторов иммунитета, факторов защиты постоянства внутренней среды организма, иммунологической защиты гомеостаза.
Было установлено, что интерферон вырабатывается любыми клетками организма как защитное средство в первые же часы внедрения в клетку каких-либо генетически чуждых агентов (антигенов), чужеродных белков и нуклеиновых кислот. Особенно интенсивно клетки синтезируют интерферон в тех случаях, когда такими антигенами оказываются вирусы.
Интерферон неспецифичен, он универсален, действует не избирательно против какого-то вируса, а защищает организм от любых вирусов. Как известно, организм для защиты от антигенов вырабатывает высокоэффективные антитела. Антитела вырабатываются только определенными клетками иммунной системы и действуют против вирусов строго избирательно. Антитела, защищающие организм от одного вируса, в ответ на внедрение которого они образовались, бессильны против другого вируса.
Кроме того, антитела «начинают поступать в кровь лишь через несколько дней после заражения. Неисчислимые полчища новых вирусов образуются гораздо быстрее, и защитные тела могут просто-напросто не успеть» (А. А. Смородинцев, «Пограничная застава организма», 1983). Интерферон же защищает организм уже в первые часы после заражения, «пока не подтянутся основные защитные силы — антитела, направленные уже непосредственно против вторгшихся вирусов».
Клетка, пораженная вирусом, выделяет интерферон в качестве противовирусного вещества к соседним клеткам, мобилизуя их на борьбу с размножающимся вирусом. Интерферон непосредственного воздействия на вирус не оказывает, и это не позволяет вирусу приспособиться к интерферону, выработать против него резистентность (сопротивляемость).
Установлено, что интерферон не проникает в клетку, а связывается с особыми рецепторами на цитоплазматической мембране. Интерферон воздействует на мембраны выделившей его клетки и соседних клеток. Соединяясь с рецепторами мембраны, интерферон вызывает внутриклеточную продукцию веществ, подавляющих размножение вирусов, воздействует на аппарат клетки так, что она становится непригодной для размножения вирусов.
Пораженная вирусом клетка погибает из-за проникновения в нее вируса, но при этом усиливает защиту соседних клеток от вирусов. Выделяемый погибающей клеткой интерферон преследует вирусы, защищая соседние клетки. После контакта с интерфероном каждая клетка погибает вместе с проникшим в нее вирусом, но вирус при этом не оставляет потомства. Интерферон, выделенный пораженной клеткой, током крови разносится по всему организму и активирует защитные реакции.
Антитела крови уничтожают вирусы вне клетки, обезвреживают вирусы путем соединения с ними. Интерферон же действует только внутриклеточно, вызывая разрушение генетического механизма воспроизводства вируса, не соединяясь с ним. Интерферон защищает организм практически от всех вирусов.
Универсальность интерферона в борьбе с вирусами породила надежду на возможность использования его в качестве перспективного средства защиты от вирусных заболеваний, поскольку антитела обычно образуются лишь в конце вирусного заболевания. В наше время известно около 500 различных вирусов, способных вызывать заболевания человека, в том числе и злокачественные. Создание действенных вакцин против вирусов практически невозможно, так как вирусы легко подвергаются мутациям, в результате которых вакцины перестают действовать.
Интерферон проявляет свое действие по типу катализатора: в процессе контакта с клетками расходуется ничтожно малое его количество. Но интерферон не является катализатором. В специальной литературе можно встретить сообщения о большой потенциальной силе интерферона, о том, что одна его молекула способна защитить от вирусной инфекции несколько тысяч клеток. Подобные заявления абсурдны, так как каждый специальный рецептор на клеточной мембране соединяется, по крайней мере, с одной молекулой интерферона. И эта молекула эффективно сработает только в том случае, если в эту же клетку проникнет вирус.
Однако интерферон существенно не увеличивает защищенность людей, например, от гриппа. Исчерпывающего объяснения этого явления пока нет. По нашему мнению, причина кроется в преувеличении возможностей интерферона и недооценке возможностей вирусов. Вот как рисует картину происходящего в организме известный специалист, доктор медицинских наук А. А. Смородинцев (1983):

«Период образования многих тысяч молекул интерферона намного меньше, чем время производства вирусного потомства. А раз так, клетка успевает опередить агрессора и построить оборонительные сооружения».

Но ведь это явная фальсификация событий. В действительности наблюдается прямо противоположная картина. В любом руководстве по микробиологии можно найти красочное описание размножения вирусов, при котором из ядра погибающей клетки, в которую внедрился вирус, через 20 минут высыпаются 100 свежих вирусов, потомков первого. В течение часа с момента внедрения в клетку первого вируса все эти 100 вирусов могут дать каждый по 100 вирусов, их станет 104, да еще эти 104 вирусов успеют дать по 100 потомков каждый. Вирусы — это не живые клетки, им не нужно тратить время на созревание, на прохождение дифференцировки. Через час с небольшим в организме из одного-единственного вируса может оказаться 106 его потомков! Это же миллион потомков! А интерферона еще нет, он появляется только «в первые часы заражения». Еще через 40 минут количество вирусов в организме может перевалить за миллиард! Интерферон все это время еще «зреет». Потому и не успевает интерферон догнать размножающиеся с опережением вирусы. Специалисты же продолжают выстраивать нереальные перспективы победы над гриппом, картины победного шествия интерферона. Естественно, полностью отрицать противовирусную действенность интерферона нельзя, но не следует подменять реальность домыслами.
Отсутствие значительных успехов в борьбе с вирусными инфекциями при использовании интерферона заставляет специалистов прибегать к оправдательным объяснениям, ссылкам на возраст больных, холодное время года и т. д.
Процесс образования интерферона очень сложен и еще до конца не познан. Так, до сих пор неизвестно, присутствует ли в клетке низкомолекулярный белок до проникновения в нее вируса. С уверенностью можно сказать лишь, что количество интерферона начинает нарастать сразу после нарушения вирусом границ клетки.
Исследованиями установлено, что у детей до трех лет и у пожилых людей (старше 60-65 лет) интерферон образуется медленнее и в меньших количествах. Но и в этих возрастных группах люди по-разному реагируют на контакты с вирусами.
Менее интенсивно интерферон продуцируется клетками слизистой оболочки верхних дыхательных путей и в холодное время года. Эти данные могут частично объяснить рост заболеваемости людей вирусными инфекциями в это время года и более тяжелое течение их у маленьких детей и пожилых людей.
Защитный эффект интерферона снижается, если человек ослаблен переутомлением, нервными переживаниями, хроническими заболеваниями.
Выработка интерферона организмом имеет индивидуальные отличия, накладывающие отпечаток и на противовирусный его ответ.
Не обходится без курьезов. В печати можно встретить раздраженные отклики людей по поводу неэффективности интерферона в случаях, не связанных с вирусной инфекцией (переохлаждение и т. п.). Интерферон, рекламируемый как самое современное и самое действенное средство в борьбе с гриппом, естественно, в таких случаях не помогает.
Интерферон образуется не только в клетках организма, но и вне его, в клетках, культивируемых изолированно, от организма. Это позволило организовать производство интерферона сначала для лечебных, а затем и для профилактических целей.
В специальной литературе ценность интерферона как лечебного препарата усматривается в его полной безвредности для организма даже в очень больших дозах. Однако в больших дозах интерферон не безвреден. Полную безвредность интерферона для организма опровергает А.Балаж (1987):

«...Следует упомянуть о широко известных интерферонах. Вскоре после открытия интерферона ученые поняли, что наряду с противовирусной активностью он обладает еще способностью подавлять пролиферацию (разрастание. — М. Ж.) клеток... Если приложить много усилий, можно использовать его противоопухолевую активность. Но, к сожалению, он подавляет пролиферацию клеток всех типов, без разбора».

Что касается антивирусной активности интерферона, то, как уже говорилось выше, она проявляется не сразу, а лишь через несколько часов после того, как вирус воздействует на клетку. За это время вирус успевает основательно закрепиться в организме, размножаясь очень быстро и опережая действие интерферона. Интерферон практически не прекращает развития вирусной инфекции, он лишь ослабляет ее развитие.
Интерферон быстро выводится из организма. При парентеральном введении интерферон очень быстро инактивируется (период полураспада около 20 минут). Поэтому для профилактики, а тем более для лечения вирусных инфекций требуется большое количество этого препарата и частое его введение.
Интерферон, выпускаемый для лечебных целей, в ряде случаев получается малоактивным и не оправдывает возлагаемых на него надежд. Необходимо увеличение активности во многие сотни раз. Лучшие образцы интерферона массового производства имеют такую активность.

А. Балаж (1987) об интерфероне: «Это не однородное вещество, а группа веществ, молекулярная масса которой укладывается в интервале от 1,2 х 104 до 6,7 х 104. Хотя интерферон и был открыт в 1957 г., очистить его до гомогенного (однородного. — М. Ж.) состояния удалось лишь к 1976-1978 гг. Тогда же определили его аминокислотный состав... Когда интерферон открыли, из 1 мл суспензии клеток извлекали всего 10 ME интерферона, а теперь — 100 000!».

Ведется поиск средств, которые заставили бы клетки производить больше собственного (эндогенного) интерферона, подобно тому, как это делается с экзогенным интерфероном. Поиск препаратов-индукторов (интерфероногенов), в том числе синтетических имитаторов вирусов, не привел к получению веществ, пригодных для медицинской практики.
Вне организма человека экзогенный интерферон получают из лейкоцитов донорской крови, так как эффективен только интерферон, извлеченный из человеческих клеток. В специальной литературе приводились сведения, что для получения одной дозы интерферона приходится расходовать до 1 л донорской крови. Разработаны способы очистки интерферона от балластных белков и получения концентрированного высокоактивного интерферона, который несколько более успешно применяется как лечебное и профилактическое средство.
Ставится задача увеличения продолжительности действия интерферона. Эффект его кратковременен, препарат приходится вводить многократно на протяжении курса лечения, и это не позволяет использовать его в достаточно широкой практике. Стимуляция выработки интерферона в организме безвредными живыми вакцинами полиомиелита, гриппа, свинки продолжается всего 5-7 дней.
Появилось сообщение профессора Г. Д. Засухиной (1985) о том, что интерфероны защищают человеческие клетки, культивированные в пробирке от действия быстрых нейтронов и от гамма-излучения. Клетки, предварительно обработанные интерфероном даже в невысоких концентрациях, не только выживают после облучения, но и почти полностью предотвращается вредное действие быстрых нейтронов на структуру их хромосом. Так, в наши дни представляется возможным создать сенсацию об антирадиационной панацее. Казалось бы, теперь достаточно обработки интерфероном — и человеку не грозит радиация. Или, еще того проще — человек заразился гриппом, и ему уже не страшна никакая радиация. На кого рассчитаны подобные научные мифы?
Интерферон в определенной мере защищает клетки организма от всех вирусов, включая и те, которые вызывают развитие злокачественных опухолей. Такие злокачественные опухоли составляют небольшую часть общего их числа. Но именно этот аспект одновременного противовирусного и противоракового действия интерферона заслуживает самого серьезного нашего внимания.
Строго говоря, речь может идти только о действии интерферона против вирусов, вызывающих развитие злокачественных опухолей — онкогенных вирусов. Однако противораковые возможности интерферона в специальной литературе трактуются без должных оснований расширительно. К сожалению, коммерческие соображения, интересы финансирования заведомо бесплодных научных исследований и т. п. ведут к созданию и популяризации очередных медицинских мифов, искажающих научную сторону вопросов.
По данным А. А. Смородинцева, из зарубежного опыта известно, что высокоактивный интерферон довольно успешно используется для лечения не только простудных (вирусных), но и опухолевых заболеваний. Отечественные экспериментальные данные говорят о том, что можно ограничить опухолевый процесс, если высокоактивный (только высокоактивный!) интерферон принимать как можно раньше и в течение достаточно длительного времени.
По данным академика В. Д. Соловьева, гамма-интерферон, вырабатываемый Т-лимфоцитами, гораздо сильнее, чем лейкоцитарный альфа-интерферон, действует на опухолевые клетки. Однако полезные для онкологии реальные результаты, кроме непосредственного воздействия интерферона на опухолеродные вирусы, здесь теоретически невозможны, хотя академик В.Д.Соловьев и говорит о перспективах гамма-интерферона в онкологии.

«Исследования показали, что интерферон действует на клетки, пораженные возбудителями заболеваний, в частности, на злокачественные (например, при лейкемии), как в эксперименте, так и в клинике. Такие данные были получены во многих отечественных и зарубежных лабораториях и не вызывают сомнений. Это принималось во внимание при изучении терапевтического воздействия интерферона на злокачественные новообразования. В последние годы мы совместно со специалистами Всесоюзного онкологического научного центра АМН СССР изучаем действие этого препарата при лейкозах у детей. Полученные результаты обнадеживают, однако говорить об эффективности интерферона в онкологической практике пока преждевременно. Потребуются немалые усилия специалистов и время. Но даже если интерферон оправдает лишь часть тех надежд, которые вполне обоснованно возлагаются на него сегодня, это уже откроет новые перспективы в профилактике и лечении вирусных и опухолевых заболевании» (В. Д. Соловьев, «Оружие самозащиты», 1984).

Но как перевести этот дифирамб интерферону на правдивый язык фактов? Это делают А. И. Коротяев и Н. Н. Лищенко («Молекулярная биология и медицина», 1987):

«Противоопухолевое действие всех видов интерферона проявляется при концентрациях в 30-50 раз больше, чем противовирусное, и эффект проявляется в 4-8 раз медленнее».

Весь опыт иммунологии настоятельно требует признания еще одного постулата, в котором говорилось бы, что самые активные и полезные защитные элементы собственного организма, если концентрации их в десятки раз превышают нормальные, всегда оказывают разрушительное действие на организм. Академик Р. В. Петров (1987) пишет, что гипергаммаглобулинемии, как правило, злокачественно опухолеродны (миеломы, лимфомы). Это мы будем подробно анализировать в следующих главах. Но уже теперь, говоря об интерфероне, мы заявляем, что все публикации о полной безвредности для организма высоких концентраций интерферона являются в лучшем случае непреднамеренной дезинформацией. Это противоречит самой сути биологических явлений.
Изложенные выше сведения об интерфероне позволяют поставить принципиальный вопрос: может ли интерферон оказывать сколько-нибудь решающее и при этом безопасное влияние в защите человека от раковых заболеваний?
Ответ должен быть принципиально отрицательным во всех случаях, кроме прямого обычного действия интерферона на опухолеродные вирусы.
Говорить об успешном и безопасном применении интерферона для лечения хотя бы одного вида лейкоза, пусть даже только у детей, что само по себе было бы большой удачей, не представляется возможным. Интерферон по существу своему не может стать избавителем человечества от основной массы раковых заболеваний, и, следовательно, не защитным действием интерферона на организм человека объясняется фактическая защищенность людей от рака в 83 % случаев. Этого не способны обеспечить мощные представители иммунной системы в организме — макрофаги, этого нельзя ожидать от Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, антител плазматических клеток. Тем более, этого не следует ожидать от слабейшего представителя иммунной системы в организме — интерферона.
Многообещающие заявления авторитетов медицины о будущих успехах интерферона в лечении опухолевых заболеваний, для чего, согласно этим заявлениям, нужны всего лишь большие дозы интерферона и очень длительное его применение, сделали актуальными принципиально новые способы получения неограниченных количеств интерферона без затрат донорской крови, появившиеся в начале 80-х годов. Они связаны с возможностью синтеза человеческого интерферона бактериальными клетками, в которые методами генной инженерии введены соответствующие гены человека. Таким путем уже получают препараты очищенного интерферона, с высокой активностью. Хотя кишечная палочка, применяемая для продукции интерферона, не выделяет его в питательную среду, что затрудняет очистку препарата, ведутся поиски путей придать ей такую способность.
В следующих главах мы приведем доказательства того, что разговоры о возможности лечения опухолевых заболеваний с помощью интерферона основаны на непонимании процесса развития раковых опухолей. Увлекаясь интерфероном, специалисты этого направления не потрудились хорошенько изучить природу самих опухолей, которые они собираются побеждать с помощью интерферона.
Что послужило основанием для подобного научного заблуждения сторонников интерферона?
В специальной литературе имеются сообщения о том, что интерферон в нормальных концентрациях способен воспрепятствовать удвоению количества ДНК вируса, внедрившегося в ядро клетки, а в высоких концентрациях способен воспрепятствовать удвоению количества ДНК опухолевой клетки (А. И. Гнатышак, 1988, и др.).

А. Балаж (1987): «У интерферона разнонаправленный механизм действия. Он препятствует репликации чужеродных нуклеиновых кислот (как раковых клеток, так и вирусных) и стимулирует отдельные группы иммунной системы, например активирует Т-лимфоциты типа "убийц"».

Однако эти сообщения, основанные на лабораторных экспериментах «в пробирке», далеко не во всем совпадают с тем, что происходит в условиях самого организма. В эксперименте интерферон всегда контактирует с опухолевыми клетками. В живом организме опухолевые клетки развиваются длительное время (годами) в условиях, при которых интерферон не имеет к ним доступа. Они оказываются доступными для интерферона только тогда, когда из опухолевых превращаются в раковые и процесс заходит очень далеко, когда часто практически уже невозможно бывает оказать организму помощь всеми имеющимися в распоряжении медицины средствами. В тех случаях, когда интерферон имеет доступ к некоторым раковым клеткам, эти клетки развиваются неудержимо, и затормозить их развитие интерфероном любых концентраций, даже опасных, уже невозможно.
Таким образом, интерферон способен предотвратить развитие опухолевого процесса, инициируемого опухолеродными вирусами, но практически не способен оказывать лечебное действие при уже сформировавшихся опухолевых процессах.
Необходимо признать, что, заканчивая главу, специально посвященную интерферону, мы ни словом не обмолвились о главном его назначении в организме человека. К сожалению, главное назначение интерферона пока практически не выяснено. В этой главе мы привели лишь известные факты об интерфероне; наши соображения о главном его назначении читатель найдет в главе IX этой работы.

30

VII. ПРОИСХОЖДЕНИЕ И РАЗВИТИЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ВЗГЛЯДОВ НА ПРОТИВООПУХОЛЕВУЮ ЗАЩИТУ

Нельзя оставить без внимания естественный вопрос: как могла такая современная и прогрессивная отрасль медицины, какой является иммунология, допустить теоретическую несостоятельность в понимании противоопухолевой защиты?
Исследование причин случившегося позволяет увидеть два направления ошибок иммунологии: ошибки собственно иммунологические и ошибки, заимствованные из онкологии.
Рассмотрим происхождение собственно иммунологических ошибок в вопросах противоопухолевой защиты.
Доказывая необходимость системы надзора у многоклеточных организмов за постоянством генетического набора их клеток — необходимость системы иммунологического надзора — академик Р. В. Петров (1987) приводит... «две группы фактов, бесспорно доказавших реальность и жизненную необходимость иммунологического надзора.
Первая группа касается наблюдений за больными, которые в течение длительного времени получали иммунодепрессивную терапию. Большинство из них подвергались хронической — многомесячной или многолетней — иммунодепрессии в связи с трансплантацией почек. К декабрю 1973 г. был накоплен опыт, основывающийся более чем на 12 000 наблюдений. Оказалось, что у людей, находящихся в состоянии подавленной иммунологической реактивности, резко возрастает количество раковых заболеваний. Частота лимфом увеличивается в 35 раз, а частота ретикулоклеточных сарком — в 350 раз по сравнению с людьми, не подвергавшимися иммунодепрессии.
Вторая группа фактов касается наблюдений за детьми с врожденными дефектами иммунной системы. При таких формах иммунодефицитов, когда полностью или почти полностью выключены клеточные реакции иммунитета (синдромы Луи-Бар, Ди-Джорджи и др.), частота злокачественных опухолей возрастает более чем в 1000 раз.
Таким образом, теперь стало ясно, что главная задача иммунитета — уничтожение клеток, которые генетически отличаются от собственных, будь то клетка чужая или своего тела, но изменившаяся в генетическом отношении».
Эти же факты академик Р. В. Петров повторяет и дополняет в специальной главе своего курса «Иммунология» (1987), посвященной противоопухолевому иммунитету.
Напомним утверждение того же автора: «Общепринято мнение о том, что рак развивается вследствие неполноценности иммунной защиты, осуществляемой Т-лимфоцитами», — и обратим внимание читателя, что далее академик Р. В. Петров говорит всего лишь об «участии иммунной системы в противораковой защите организма», а не о том, что иммунная система полноценно защищает организм от рака.

Р. В. Петров (1987): «Приведем основные аргументы в пользу участия иммунной системы в противораковой защите организма:
— повышенная частота возникновения злокачественных опухолей у животных и людей, подвергшихся иммунодепрессивной терапии. У больных, длительно получающих иммунодепрессанты в связи с пересадкой почки, частота возникновения различных опухолей увеличивается в
30-50 раз;
— повышенная более чем в 100 раз частота возникновения опухолей у детей с первичными иммунодефицитами, затрагивающими Т-систему иммунитета (синдром Ди-Джорджи, атаксия-телеангиэктазия и др.);
— повышенная частота возникновения опухолей у тимэктомированных животных, особенно при инъекции им опухолеродных вирусов или опухолевых клеток;
— многие формы рака сопровождаются снижением показателей функциональной активности Т-системы иммунитета. При более высоких показателях выраженности клеточного иммунитета у больных наблюдается более благоприятное течение опухолевого процесса. Выраженная инфильтрация опухолевой ткани лимфоцитами является хорошим прогностическим признаком;
— экспериментально доказана возможность создания противоопухолевой резистентности путем активной или пассивной иммунизации; для опухоленосителей характерны положительные кожные пробы немедленного или замедленного типа с экстрактами из их опухоли;
— в онтогенезе иммунный ответ развивается неполноценно в период новорожденности и в старости; именно эти периоды характеризуются наибольшей частотой злокачественных новообразований;
— доказано наличие в организме опухоленосителей противоопухолевых антител и лимфоцитов-киллеров, специфически сенсибилизированных против клеток данной опухоли».

Нетрудно показать, что все приведенные академиком Р. В. Петровым аргументы говорят в пользу второстепенного, слабого участия иммунной системы — именно только участия — в противораковой защите организма. Эти аргументы не позволяют считать иммунную систему главным исполнителем противораковой защиты организма.
В самом деле, если бы иммунная система играла определяющую роль в противораковой защите организма, то (по пунктам соответственно аргументам академика Р. В. Петрова):

— пересадки органов с неизбежным длительным назначением иммунодепрессантов стали бы невозможными из-за поголовной гибели реципиентов от рака, тогда как частота возникновения опухолей в этих случаях увеличивается всего лишь в 30-50 раз;
— все дети с первичными иммунодефицитами, затрагивающими Т-систему иммунитета, погибали бы от рака, тогда как частота возникновения опухолей в таких случаях увеличивается всего в 100 раз;
— все без исключения тимэктомированные животные, особенно при инъекции им опухолеродных вирусов или опухолевых клеток, погибали бы от рака, тогда как наблюдается лишь повышенная частота возникновения опухолей у этих животных.

Другие аргументы говорят лишь о том, что:

— снижение показателей функциональной активности Т-системы иммунитета в некоторой степени ухудшает течение опухолевого процесса, а улучшение показателей клеточного иммунитета в некоторой степени улучшает его течение. И только. Выраженная инфильтрация опухолевой ткани лимфоцитами не является хорошим прогностическим признаком, а свидетельствует лишь о том, что опухолевый процесс протекает не самым худшим образом;
— экспериментально доказана не сама по себе возможность создания противоопухолевой резистентности путем активной или пассивной иммунизации, а возможность некоторого улучшения таким способом существующей противоопухолевой резистентности; кожные пробы немедленного или замедленного типа подтверждают лишь факт некоторого участия иммунной системы в противоопухолевой защите организма;
— неполноценность иммунного ответа у новорожденных и в старости и наибольшая частота злокачественных новообразований в эти периоды могут свидетельствовать лишь о некотором участии иммунной системы в противоопухолевой защите организма;
— о том же самом говорит наличие в организме опухоленосителей противоопухолевых антител и лимфоцитов-киллеров, специфически сенсибилизированных против клеток данной опухоли.

Только высочайший «иммунологический патриотизм» позволил академику Р. В. Петрову на основании приведенных им аргументов увидеть определяющее участие иммунной системы в противоопухолевой защите и опубликовать сообщение об «определяющем значении иммунной системы в противоопухолевой защите», утверждая, что если бы не дефекты иммунной системы, то опухолевого процесса не было бы вообще. Подобные же заявления зачастую делают многие другие специалисты.

А. Балаж (1987): «Необходимым компонентом естественной системы регуляции организма является иммунная система. Без нее человечество давным-давно погибло бы от инфекций, от раковой пролиферации клеток и других наших врагов... Опухолевые клетки самым хитроумным способом ослабляют, парализуют звенья иммунобиологической защитной цепи. К этому добавляется то, что лучевым и медикаментозным лечением мы также подавляем ее.
И все же в качестве компонента естественной регуляторной системы иммунная система представляет существенный механизм противораковой активности.
...Организм не встречает радушно стремящиеся к его разрушению опухолевые клетки, а сопротивляется.
Он имеет постоянную службу наблюдения и устранения чужеродных элементов: иммунологический контроль. Этим занимается целая рать, основные отряды которой — Т-лимфоциты, лейкоциты, моноциты, затем В-лимфоциты, образующие антитела и плазматические клетки, или клетки-убийцы. Чтобы картина была полной, следует сказать, что эти контролирующие отряды в свою очередь контролируют и друг друга с помощью чувствительных клеток и химических веществ (которых сегодня известно уже более сотни).
Когда появляются раковые клетки, в иммунной системе начинается общая мобилизация. Это выражение употреблено не только для более образного сравнения. Иммунная система на самом деле подобна прекрасно отлаженному военному механизму. Это хорошо отражают и научные термины: устройства, улавливающие сигналы, клетки-убийцы, функция подавления, антитела и т. д.
Вместе с тем опухолевые клетки тоже делают свое дело. Они стараются парализовать караульную систему и систему сопротивления организма, производя химические вещества, парализующие иммунную систему, и активизируя те силы организма, которые подавляют иммунные реакции. Например, раковые клетки активируют так называемый ингибитор (суп рессор) Т-лимфоцитов и фагоцитов».

Продолжая военную терминологию, можно сказать, что мощное наступление иммунологии на медицинское и общественное мнение с утверждениями об определяющей роли иммунной системы в противоопухолевой защите длительное время не находило подтверждения фактами. Более того, появилось немало сведений, заставляющих усомниться в ведущей роли иммунной системы в противоопухолевой защите организма. Эти данные появились в самой иммунологии и забеспокоили иммунологов. В специальной литературе обнаружились признаки некоторого отступления иммунологии: возникли теория иммунологической толерантности, концепция блокирующих антител; пришлось искать объяснения неэффективности противоопухолевого иммунного ответа.
Казалось бы, вопрос о существовании специфических опухолевых антигенов не вызывает сомнений.

«Коль скоро раковые клетки генетически отличаются от нормальных, одна из важнейших целей иммунологического надзора — элиминация раковых клеток» (Р. В. Петров, 1987).
И далее: «Поскольку иммунные процессы инициируются чужеродными антигенами, иммунный ответ на опухолевые клетки возможен только в том случае, если они содержат антигены, отсутствующие в нормальных клетках данного индивидуума. Существование опухолевых антигенов в настоящее время окончательно доказано.
...Опухоль содержит свойственные только ей антигены».

Но вот что думает об этом известный онколог А. И. Гнатышак (1988): «До сих пор не удалось выделить специфические опухолевые антигены, и все вещества, рассматриваемые как раковые антигены, могут встретиться в нормальном организме и при неонкологических процессах.
Различия в антигенности между нормальной и раковой клеткой прежде всего количественные, а значит, вещества, определяемые как опухолевые антигены, встречаются в опухолевой клетке или в плазме крови больного раком в концентрации, в сотни раз большей, чем в норме. Кроме того, антигены злокачественных новообразований, индуцированные химическими канцерогенами, отличаются от опухоли к опухоли в зависимости от рода тканей и вида животных, а антигены опухолей, вызванных определенным вирусом, одинаковы, независимо от вида животных и рода тканей. Антигены вирусных опухолей могут содержать компоненты вирусных мембран и группоспецифических белков».
А. Балаж (1987): «...Не каждый опухолевый антиген вызывает защитные реакции... Карциноэмбриональный антиген (КЭА), или альфа-фетопротеин (АФП), например, для этой цели непригоден».

В литературе КЭА часто именуют РЭА — раковоэмбриональным антигеном.

«Оказалось, что антигены раковой клетки очень сходны с эмбриональными. Поэтому Голд... назвал их карциноэмбриональными (КЭА). В опухоли печени также образуется КЭА — альфа-фетопротеин, который... у здорового взрослого человека содержится лишь в следовых количествах, а у зародышей его концентрация высока».

Серьезным событием стало открытие иммунологической толерантности.

«Иммунологическая толерантность — это распознавание чужого и специфическая терпимость к нему, тогда как иммунитет — распознавание чужого и нетерпимость к нему... Иммунологическая толерантность — специфическая иммунологическая неотвечаемость, представляет собой явление, обратное иммунному ответу, и является основой для понимания того, почему иммунная система в норме не развивает иммунный ответ против антигенов собственного организма.
... Датой открытия принципиально нового для иммунологии явления считается 1953 г. До этого знали, что взрослый организм на внедрение чужеродных антигенов реагирует выработкой активного иммунитета, направленного на отторжение этих антигенов. В1953 г. стало известно, что эмбрионы на внедрение антигенов реагируют противоположно: развивающийся из них организм теряет после рождения способность отвечать выработкой антител на данные антигены и активно отторгать их» (Р. В. Петров, 1987).

Это открытие считают началом эры преодоления иммунологической несовместимости тканей при пересадках. За открытие иммунологической толерантности Ф. Бернет и П. Медавар в 1964 г. удостоены Нобелевской премии.

«Исследования показали, что у большинства млекопитающих и птиц состояние иммунологической толерантности может быть индуцировано не только в период их эмбрионального развития, но и в течение некоторого времени постнатальной (послеродовой. — М. Ж.) жизни».

Обычно адаптивный период заканчивается до рождения (овцы, кролики) или продолжается в течение 1-2 дней (мыши, куры, индюшки), 2-5 дней и более (крысы, собаки, утки) после рождения.

«...С увеличением дозы антигена этот период может быть продлен неопределенно. Кроме того, существует ряд специальных приемов создания толерантности во взрослом состоянии.
...Состояние толерантности к чужеродным белкам или эритроцитам продолжается до тех пор, пока в организме реципиента сохраняется данный антиген. Это состояние может быть продлено путем повторных инъекций антигена.
...Все другие антигены, контакта с которыми не было в период становления лимфоидной системы,  для нее чужеродны, в ней содержатся соответствующие клоны иммунокомпетентных клеток. Когда чужеродные антигены вводят эмбриону или новорожденному, они обеспечивают элиминацию соответствующих им клонов, устанавливая специфическую иммунологическую толерантность организма к данным антигенам.
...Иммунологическая толерантность возникает так же, как возникает в эмбриогенезе нереагирование на свои антигены.
...Объяснение иммунологической толерантности... трансформировалось. При большинстве форм толерантности исчезновения соответствующего клона не происходит. Состояние специфической неотвечаемости не пассивно. Оно связано с активацией соответствующих клонов Т-супрессоров».

Одной из причин неэффективности противоопухолевого иммунного ответа иммунология называет иммунологическую толерантность.

«Для ряда вирусных опухолей... предполагается, что вирусные частицы постоянно присутствуют в геноме клеток в неполной форме... У животных "высокораковых" линий легко происходит его превращение в активно репродуцирующуюся полную форму, обеспечивающую развитие опухоли. Поскольку неполная форма вируса содержится в геноме всех клеток организма, она находится и в половых клетках. Это обеспечивает вертикальную передачу вируса от родителей детям через половые клетки. Следовательно, вирусные частицы присутствуют в организме с самых первых этапов его эмбрионального развития, обеспечивая становление иммунологической толерантности. У таких организмов любой провоцирующий агент, способствующий превращению неполного вируса в полный, приведет к развитию опухоли. Иммунный ответ в этом случае несостоятелен вследствие выраженной иммунологической толерантности.
Это предположение подтверждается экспериментами...» (Петров, 1987).

Вирусные опухоли наиболее успешно развиваются, если инфицирование животных производится внутриматочно или вскоре после рождения. Инокуляция (прививка) ряда вирусов взрослым животным не приводит к развитию опухолей, или возникающие опухоли носят незлокачественный характер и регрессируют при наличии положительных показателей иммунного ответа.
Развитие иммунологии в последние годы давало все больше фактов, снижающих «противоопухолевый авторитет» иммунной системы, каждый раз с какой-то новой точки зрения.
Еще одно новое положение иммунологии, затрагивающее формы иммунного ответа организма на опухоли, привело к формированию концепции блокирующих антител.

Р. В. Петров (1987): «Доказано наличие обеих форм иммунного ответа на опухоль: гуморального с появлением антител и клеточного с накоплением Т-лимфоцитов-киллеров, сенсибилизированных против опухолевых клеток. Подобно трансплантационному иммунитету, роль антител в противоопухолевой защите "двулика", В одних экспериментах выявляется их защитное действие, в других — противоопухолевые антитела содействуют прогрессивному росту опухоли. Эффект усиления... обнаружен именно в опытах с опухолями.
...Содержащая противоопухолевые антитела сыворотка иммунизированных животных или животных-опухоленосителей при переносе в другой организм может давать двоякий эффект. В некоторых случаях пассивная иммунизация проходит успешно; животному, получившему сыворотку, не удается привить соответствующую опухоль или для этого требуется введение значительно больших, чем обычно, количеств клеток перевиваемой опухоли. В других случаях опухоль усиливает свой рост.
...Была сформулирована концепция блокирующих антител. Согласно этой концепции, гуморальная и клеточная формы иммунного ответа на опухоль находятся в своеобразных антагонистических взаимоотношениях. Иммунные лимфоциты распознают антигенные детерминанты опухолевых клеток и уничтожают их. Гуморальные антитела, соединяясь с этими же детерминантами, не способны оказать вредное влияние на опухолевые клетки, но экранируют их от цитопатогенного действия иммунных лимфоцитов. Судьба опухоли и опухоленосителя зависит от соотношения гуморальный / клеточный иммунитет. Эта концепция, опирающаяся на известный эффект усиления, приобрела большую популярность. В 1974 г. Р. Горзински и соавторы показали, что содержащиеся в сыворотке крови блокирующие факторы представляют собой опухолевые антигены, циркулирующие в крови в комплексе с антителами. При этом механизм блокирующего действия заключается не только в том, что антитела закрывают антигенные детерминанты опухолевых клеток, делая их недоступными для лимфоцитов; циркулирующие в крови опухолевые антигены блокируют рецепторы иммунных лимфоцитов. Лимфоциты с заблокированными рецепторами не могут оказать цитопатогенного влияния на опухолевые клетки».

Любопытно, что академик Р. В. Петров (1987) относит иммунологическую толерантность к предположениям о причинах неэффективности иммунного ответа в противоопухолевой защите, зато прямо называет две самостоятельные причины: «Первая — усиливающее рост опухоли действие циркулирующих в крови противоопухолевых антител по типу эффекта усиления. Вторая — блокада специфических "противоопухолевых рецепторов" на поверхности иммунных лимфоцитов циркулирующими в крови опухолевыми антигенами и блокирующим фактором».
Всего же академик Р. В. Петров, помимо двух указанных причин, выдвигает еще четыре предположения о неполноценности иммунного ответа в случаях возникновения и развития опухоли. Рассмотрим три оставшихся предположения.

1. «Иммуносупрессивное влияние опухоли. Предполагают, что раковые клетки выделяют неидентифицированные иммуносупрессивные субстанции». При изучении иммунопоэза у мышей-опухоленосителей наблюдалось угнетение миграции и взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, снижение числа В-предшественников, Т-помощников при повышении активности Т- и В-супрессоров, «…однако вопрос о том, что первично, пока остается открытым».
2. «Дисбаланс между скоростью развития иммунного ответа и ростом опухоли, иммунная селекция. В соответствии с гипотезой, рост опухоли постоянно опережает интенсивность развития популяции реагирующих на нее иммунокомпетентных клеток. При этом иммунный ответ элиминирует те клетки, которые несут наибольшую концентрацию или наиболее сильные опухолевые антигены. Раковые клетки со слабовыраженными или неэкспрессируемыми антигенами селекционируются, иммунный ответ на них развивается медленно или не развивается совсем».
3. «Генетически детерминированная неотвечаемость на конкретные опухолевые антигены. ...Предполагается, что организм резистентен ко всем возможным возникающим в нем антигенно измененным клеткам, в том числе и раковым, до тех пор, пока не появятся аномальные клетки, несущие антиген, по отношению к которому данный индивидуум является низкоотвечающим или неотвечающим. Возможно, включение данным антигеном клеток-супрессоров опережает включение клеток-помощников... Это предположение хорошо согласуется со многими фактами: наличием генетической предрасположенности к определенным опухолям, существованием «высокораковых» и «низкораковых» линий животных, индивидуальным характером антигенов у всех опухолей, индуцированных у разных индивидуумов при использовании одного и того же химического канцерогена.
Гипотеза активации Т-супрессоров имеет экспериментальные подтверждения и перспективна для проблемы иммунотерапии опухолей путем селективной элиминации супрессоров специфическими антисыворотками или иными воздействиями».

Сейчас мы приведем блестящий образец организованного «научного отступления» иммунологии при очевидной неэффективности противоопухолевого иммунного ответа:

«Наличие и рост опухоли, т. е. совокупности клеток, отличающихся в антигенном отношении от организма-носителя, представляют собой иммунологическую загадку. Главный вопрос состоит в том, что антигенно чужеродная ткань не отторгается.
...В общей форме иммунологический надзор постоянно в течение всей жизни индивидуума избавляет его от изменяющихся потенциально опасных в раковом отношении клеток. Рак представляет собой ситуацию, когда родоначальные опухолевые клетки избегают или обходят механизмы иммунной защиты.
...Следует отметить, что имеется серия иллюстраций иммунологической стимуляции опухолевого роста... Это связывается с блокирующими факторами крови, стимуляцией Т-супрессоров или с существованием опухолей, возможно индуцированных вирусами, размножение которых зависит от наличия и функциональной активности той или иной популяции лимфоцитов. Эти данные не опровергают положений об определяющем значении иммунной системы в противоопухолевой защите; наоборот, они лишний раз демонстрируют ее модулирующее влияние на опухолевый рост» (Р. В. Петров, 1987).

Это можно назвать не просто отступлением, но отступлением с победным кличем при явном поражении. Невероятный вывод делает академик Р. В. Петров, но... делает!
Да, сами по себе «эти данные не опровергают положений об определяющем значении иммунной системы в противоопухолевой защите», но они серьезно укрепляют доказанное нами выше опровержение определяющего значения иммунной системы в противоопухолевой защите!
Известный онколог А. И. Гнатышак (1988) коротко формулирует предположения академика Р. В. Петрова о неэффективности иммунной системы в противоопухолевой защите и причины этого, которые подтверждают наши доказательства второстепенной роли здесь иммунной системы:

«Принято считать, что не более 106-108 клеток злокачественной опухоли может быть уничтожено природными противоопухолевыми факторами организма. При наличии большего числа клеток опухоли происходит блокада противоопухолевого действия иммунной системы, т. е. функция "иммунного надзора" становится пассивной и неэффективной. Этими блокирующими факторами становятся гуморальные тела (фрагменты иммуноглобулина G и др.), активирующие функцию Т-супрессоров и соединений, составляющих п комплексы антиген — антитело. Эти комплексы связываются рецепторами лимфоцитов, макрофагов и опухолевых клеток, ограничивая действия цитотоксических факторов».

В этой цитате, с одной стороны, показано, что иммунная система (именно она именуется в данном случае «природными противоопухолевыми факторами организма») не может осуществлять полноценную противоопухолевую защиту организма человека, в котором в любой момент только спонтанных мутантов насчитывают 107. Но, с другой стороны, главное заключается в том, что упомянутые «победные возможности» (элиминация до 106-108 клеток злокачественной опухоли) не принадлежат иммунной системе, они позаимствованы у другой противоопухолевой системы организма, не известной медицине, и приписаны иммунной системе.
Скорее всего, собственно иммунологических ошибок в вопросах противоопухолевой защиты могло не быть, если бы иммунология не впитала из онкологии главных заблуждений. Не было бы необходимости приводить иммунологические доказательства определяющего противоопухолевого действия иммунной системы, в корне несостоятельные, затем проводить сложнейшие соображения по поводу бездействия этой системы. И нам не потребовалось бы скрупулезно опровергать эти доказательства (вернее, это можно было бы сделать короче и убедительнее), если бы онкология показала, что злокачественные опухоли не являются загадкой, что они не обходят защитные силы иммунной системы. Просто-напросто злокачественные опухоли в течение caмoгo уязвимого для них периода развития не встречаются в организме с защитниками его из рядов иммунной системы. Бесполезно выстраивать аргументы в пользу иммунной системы, если в самое важное для борьбы организма со злокачественными опухолями время иммунная система и опухоли существуют в организме независимо друг от друга, не встречаясь, не имея контактов между собой.
Какие же ошибки в вопросах противоопухолевой защиты иммунология заимствовала из онкологии? Подробно этот вопрос будет исследован в очередных главах книги. Здесь же можно сказать следующее: онкология не имеет правильного представления о процессе развития злокачественных опухолей. В онкологии отсутствует четкое представление о важнейшем разграничительном периоде в развитии злокачественной опухоли, о периоде превращения злокачественной, но еще не раковой опухоли в раковую.
До этого периода злокачественная опухоль не имеет непосредственного контакта с кровеносной системой организма. Отсюда вытекает простое и фундаментальное доказательство неспособности иммунной системы защитить организм от злокачественных опухолей на дораковом этапе их развития: практическая изолированность злокачественных опухолей на этом этапе от защитных сил иммунной системы.
Но именно на дораковом этапе развития и должны уничтожаться в норме все злокачественные опухоли в организме. Это самый ответственный и самый благоприятный для уничтожения злокачественных опухолей этап их развития. Как раз в это время иммунологическая защита от злокачественных опухолей практически бездействует.
Правильным пониманием этапов развития злокачественных опухолей в организме и особенностей этих этапов иммунологию должна была обеспечить онкология. Этого не случилось. Иммунология доверилась онкологии и заимствовала ее принципиальные ошибки, добавив к ним свои собственные.


VIII. ОНКОГЕНЫ ЕСТЬ В КАЖДОЙ ЗДОРОВОЙ КЛЕТКЕ. МЕХАНИЗМ ПЕРЕРОЖДЕНИЯ ЗДОРОВОЙ КЛЕТКИ В ОПУХОЛЕВУЮ.

Эту главу мы начинаем с цитаты:

«Опухолевые болезни — обособленная группа заболеваний, для которых характерно нарушение генетической системы отдельных соматических клеток организма, приводящее к нарушению процессов их дифференцировки и размножения. Специфика таких заболеваний заключается в том, что первоначально повреждается, вероятно, всего одна клетка (всегда большое количество клеток.— М. Ж.), перестает подчиняться организму и бесконтрольно делится. Потомки этой клетки составляют основную массу опухоли. Таким образом, возникновение опухолей, различающихся по своей локализации и свойствам составляющих их клеток, является важнейшим клиническим признаком рассматриваемых болезней. Недостаточное сцепление опухолевых клеток приводит к их отделению и гематогенному или лимфогенному распространению в организме — образуются метастазы, т. е. дочерние опухоли.
В основе нарушения "социального" поведения клеток лежит неконтролируемая организмом генетически закрепленная активация так называемого онкогена. Избыточное накопление продукта онкогена запускает целый ряд метаболических процессов, приводящих к некоординированному размножению пораженной клетки. Превращение клетки в опухолевую называется опухолевой трансформацией» (А. И. Коротяев, Н. Н. Лищенко, «Молекулярная биология и медицина», 1987).

Итак, установлено, что механизм превращения здоровой клетки в опухолевую заключается в неконтролируемой организмом генетически закрепленной активации так называемого онкогена этой клетки, после чего клетка в результате опять-таки бесконтрольного деления развивается в опухоль.
Что же такое этот онкоген, порождающий» как оказалось, все опухолевые беды?
Первой и наиболее плодотворной идеей о механизме превращения нормальной клетки в опухоль была предложенная в 40-х годах XX века вирусно-генетическая теория происхождения опухолей Л. А. Зильбера. Она подтверждена многими экспериментальными данными и продолжает развиваться. Согласно этой теории, опухолевая трансформация клетки происходит в результате встраивания в ее генетический аппарат своего генетического аппарата (генома) особыми онкогенными вирусами.
В результате такой вирусной агрессии нарушается правильное функционирование генов клетки, участвующих в регуляции деления и клеточной дифференцировки. Встроенная вирусная часть измененного генного аппарата клетки удваивается вместе с собственной его частью при каждом делении клетки и передается следующим ее поколениям.
Если при поражении обычным цитопатогенным вирусом клетка погибает, давая возможность вирусу произвести потомство, то при поражении особым, онкогенным, вирусом эта клетка не погибает, а становится родоначальницей злокачественной опухоли из-за изменения вирусом ее генома.

«Способность вирусов вызывать опухолевую трансформацию клетки зависит от наличия в их геноме особых "раковых" генов, обозначенных как онкогены.
...К настоящему времени известно около 20 различных онкогенов.
...В связи с тем, что продукты онкогенов изменены по сравнению с нормальными клеточными белками и выражение онкогенов не зависит от регуляторных механизмов клетки, неконтролируемая и несвоевременная экспрессия онкогенов приводит к опухолевой трансформации. Продукты онкогенов, занимая место нормальных, неизмененных белков, выполняют те же функции, но с "ошибками". Иными слова-Ми, опухоль возникает в результате либо качественных, либо количественных нарушений синтеза белков, ответственных за размножение и дифференцировку клеток» (А. И. Коротяев, Н. Н. Лищенко, 1987).

Приведем мнение еще одного специалиста: «Онкогенные вирусы — это вирусы, вызывающие доброкачественные и злокачественные опухоли... Они стимулируют онкогенную трансформацию клеток организма.
...В. М. Жданов (1966) приводил данные, показывающие, что онкогенные вирусы не являются самостоятельной группой и входят в состав разных групп вирусов. Например, в группе ДНК-вирусов имеются вирус полиомы без внешних оболочек и вирус фибромы кроликов с внешними оболочками, сходные с вирусами оспы.
...В. М. Жданов считает, что неопластическая трансформация злокачественного роста является результатом мутации отдельных клеток, которые выходят из-под контроля соседних клеток и организма в целом и приобретают потенцию к интенсивному размножению. Генетические изменения опухолевых клеток связаны с утратой способности к контактной ингибиции, изменениями метаболизма, т. е. с преобладанием анаэробного гликолиза над аэробным циклом Кребса, а также с изменениями антигенного состава.
По данным этого же автора, мутагенное действие онкогенных вирусов на клетки было доказано тем, что у зараженных этими вирусами животных развиваются опухоли.
Неопластическая трансформация была воспроизведена в клеточных культурах. При заражении культуры куриных фибробластов вирусом саркомы Рауса на отдельных участках культуры на 5-6-й день появляются очаги усиленного размножения клеток с измененной морфологией и образуются многослойные пласты. Они отслаиваются с поверхности стекла и выпадают в культуральную жидкость. Заражение цыплят внутримышечно и подкожно этой культурой приводит к развитию опухолей» (К. А. Макиров, 1974).

Таким образом, онкогеном в рассматриваемом варианте является геном онкогенного вируса (или часть этого генома), и вносится этот онкоген извне в здоровую клетку онкогенным вирусом. Однако это объяснение не охватывает ни случаи спонтанных мутаций собственных здоровых клеток организма, ни случаи воздействия химических и физических канцерогенов, т. е. не охватываются самые многочисленные группы опухолевой трансформации клеток.
Другими словами, вирусные онкогены сами по себе отнюдь не раскрывают общий механизм превращения здоровой клетки - в опухолевую.

Вот как об этом пишет профессор Н. П. Напалков («Зачем нужен онкоген», 1984): «Тот факт, что некоторые вирусы повинны в возникновении злокачественных опухолей у животных, известен давно. Однако лишь сравнительно недавно удалось выяснить, что "агрессивность" многих вирусов зависит от присутствия в их генетическом аппарате вполне определенного гена, названного онкогеном, который и несет в себе "раковое" начало. Но вот что самое удивительное: подобные онкогены, а их обнаружено уже полтора десятка, найдены и в здоровых клетках животных и "человека».
Академик С. Северин («Битва с опухолью», 1984): «Перечислю вкратце достижения последних лет и месяцев. Во-первых, это ясное понимание того, что превращение нормальной клетки в раковую (опухолевую. — М. Ж.) вызывается действием особых генов — онкогенов. Второе — доказательство, что их много. Третье — онкогены действуют не поодиночке, а в кооперации. Наконец, удалось обнаружить в превращенных, то есть раковых (опухолевых. — М. Ж.), клетках особые белки — онкобелки. продукты онкогенов».
Профессор Н. П. Напалков (1989): «Недавно двум американским ученым была присуждена Нобелевская премия за разработку проблемы выделения онкогена. Им удалось доказать, что последовательность того вирусного генома, который существует в онкогене, присутствует в геноме, по существу, всех клеток позвоночных. «В некоторых случаях первоначальная активация онкогена приводит лишь к развитию "предракового" состояния клеток. Для превращения таких клеток в раковые (еще только в опухолевые. — М. Ж.) нужна дополнительная активация второго онкогена... И  лишь тогда происходит злокачественная трансформация клетки» (А. И. Коротяев, Н. Н. Лищенко, 1987).
Профессор Р. Вайнберг (США, 1984): «Онкогены действуют не в одиночку, а по два или даже по три. Каждый из них в отдельности рака (злокачественной опухоли. — М. Ж.) не вызывает.
...Они есть в каждом организме любого позвоночного животного. Но находятся в особой форме, которая не вызывает рака (злокачественной опухоли. — М. Ж). Скажем, курение приводит к тому, что химические вещества, которые попадают в клетки, активируют онкогены. И начинается злокачественный рост».

А. И. Гнатышак (1988): «...В клетке человека могут существовать два типа ДНК-онкогена: вирусного производства и клеточного — протоонкоген.
Протоонкоген остается неактивным. Для его активизации нужно, чтобы произошла мутация протоонкогена в ДНК клетки человека...
Включение вирусного онкогена происходит под влиянием химических или физических канцерогенов. Кроме того, в области включения онкогена также должен находиться промотор (активатор, стимулятор. — М. Ж.), без которого функция нового генома не проявится.
...До 1986 г. Локализовано 20 протоонкогенов в хромосомах человека.
...Новый геном, т. е. вирусная ДНК, включенная в ДНК клетки, или активированный протоонкоген функционируют по обычным законам.
...Учитывая наличие множества канцерогенных факторов, можно предположить следующий механизм канцерогенеза. Химические и физические канцерогены приводят к различным повреждениям хроматина (вещества хромосом. — М. Ж.). Поврежденные участки клеточной ДНК являются местом активизации протоонкогена или включения ДНК-продукта онкогена — онкорна-вирусов или части генома ДНК-вируса, приводящих к многоэтапным изменениям, заканчивающимся опухолевой трансформацией клетки. В трансформации принимают участие ростовые факторы (трансформирующие), часть из которых имеет структуру белков — продуктов онкогенов».

Говоря о вирусном происхождении ряда опухолей у многих видов животных, необходимо сделать дополнение. Ранее считалось, что опухоли вирусного происхождения вызываются специфическими опухолеродными вирусами в результате их сугубо самостоятельного воздействия на клетки организма. Однако профессор Н. Мазуренко в 1980 г. впервые показал, что опухоли у животных могут быть вызваны и обычными инфекционными вирусами. При этом их действие носит непрямой характер: они активизируют в организме специфические «дремлющие» опухолеродные вирусы. Такого типа вирус был выделен Н. Мазуренко и в литературе известен как вирус Мазуренко.
Открытие онкогенов вызвало целый ряд вопросов. Ученых интересовали причины, по которым эволюционный ход развития живых организмов не только не удалил онкогены из клеток животных за ненадобностью, но и оставил их в клетках всех позвоночных животных. По этому вопросу высказывалось много недостаточно обоснованных гипотез.
И вот в 1983 г. английским ученым удалось первыми ответить на такой вопрос для одного из возможных случаев. Их сообщение заполнило страницы газет и журналов и долго оставалось одним из важнейших научных событий. Новое открытие единодушно называли многообещающим.
Открытие это сделал в мае 1983 г. в лондонской лаборатории Королевского фонда исследования рака 32-летний новозеландский специалист по вычислительной технике Питер Стокуэл, проходивший там годичную стажировку. Он обрабатывал на ЭВМ массив данных и обнаружил в параллельных экспериментах большое сходство между содержащимся в крови человека веществом ТФР и белком, вырабатываемым после внедрения вирусного онкогена, вызывающего рак у обезьяны.
Это впервые дало возможность 42-летнему руководителю группы доктору М. Уотерфилду объяснить, каким образом происходит превращение нормальной клетки в опухолевую, приводящее в конечном счете к образованию смертельной раковой опухоли.
Один из белков крови, называемый тромбоцитарным фактором роста (ТФР), обеспечивает деление нормальных клеток, когда этого требуют особые обстоятельства. ТФР вырабатывается в ранах при свертывании крови и обладает особым свойством вызывать рост клеток вокруг раны, обеспечивающий ее заживление!
В лондонской лаборатории за полтора года установили структуру белка ТФР и получили возможность с помощью ЭВМ сравнивать ее со структурой других белков. Сходство белков означает и сходство генов, кодирующих выработку белков. Напрашивается вывод: ген белка, вырабатываемого некоторыми клетками крови, является аналогом одного из вирусных онкогенов.
Становилось очевидным, что ТФР сам по себе может играть ключевую роль в размножении определенных опухолевых клеток. Все клетки организма содержат в себе ген, вырабатывающий ТФР в тромбоцитах («пластинках») крови. Обычно этот ген в клетках мышц, кожи и т. п. «выключен». Случайная мутация может включить его, и он начнет работать в условиях, когда этого не должно быть. Такие мутации могут быть вызваны радиацией, химическими веществами, сигаретным дымом. Но если для «пластинок» их программа предусматривает гибель самих «пластинок» после выработки ТФР, то соматическая клетка будет реагировать на ТФР, который сама же и вырабатывает; клетка будет делиться при постоянно «включенном» гене, образуя опухоль.

Профессор Н. П. Напалков (1984): «Сегодня можно, пожалуй, даже утверждать, что для подавляющего большинства злокачественных опухолей, возникающих у человека, нет убедительных доказательств их связи с вирусной инфекцией. Оказалось, что собственные клеточные онкогены сами могут... выходить из-под контроля и превращать обычную клетку в клетку, способную к злокачественному росту.
...Онкогены и различные коллизии, происходящие с ними, заставляют исследователей еще пристальней взглянуть на внешние факторы, которые могут послужить толчком к той или иной "поломке" генетического аппарата, изменить условия внутренней среды организма».

М. Уотерфилд отметил необходимость для клетки, кроме ростового фактора, иметь еще и рецептор, к которому присоединяется этот фактор. Для ТФР такие рецепторы обнаружены в клетках нервных волокон и соединительной ткани.
Надежды ученых связываются с созданием веществ, сходных с ТФР, но неактивных. Эти вещества должны быть способны блокировать действие ТФР, занимая рецепторы клеток и предотвращая этим рост раковых клеток.
Мы, однако, считаем подобные надежды нереальными. Заблокировать рецепторы клеток навсегда невозможно. Клетки восстанавливают любые собственные, ранее «израсходованные» рецепторы. Время восстановления, по сообщениям специальной литературы, измеряется 1-2 часами.
Итак, в числе внешних канцерогенных факторов, вызывающих появление и развитие опухолей в организме, иногда могут быть онкогенные вирусы и (в основном) другие агенты небиологического происхождения — химические и физические канцерогены. При этом онкогенные вирусы приходят в клетку со своим онкогеном, а химические и физические канцерогены запускают в действие собственные онкогены клеток, имеющиеся у всех позвоночных животных (в каждой клетке!).
В данном случае речь идет о совершенно полноценных, здоровых клетках организма, каждая из которых может получить извне вирусный онкоген или «включить» собственный онкоген от внешнего воздействия химических или физических факторов.
Совершенно очевидно, что невозможно изолировать от всех онкогенных вирусов, химических и физических факторов все здоровые клетки организма. А ведь хотелось бы изолировать буквально каждую здоровую клетку, так как в каждой здоровой клетке есть свои 20 «дремлющих» онкогенов!
Многообещающее открытие 1983 г., сделанное в лондонской лаборатории и вызвавшее бурный всплеск радужных надежд, на самом деле не может привести к появлению средств, гарантирующих профилактику опухолевых заболеваний. Для этого пришлось бы вмешаться в жизнедеятельность каждой клетки организма, меняя ее эволюционно сложившееся функционирование, что противоречит здравому смыслу.

Академик И. Б. Збарский (предисловие редактора к книге А. Балажа, 1987): «Анализ онкогенов, обнаруженных как у вирусов, так и в нормальных клетках, и продуктов их экспрессии — онкобелков — представляется наиболее перспективным направлением в исследовании биологии опухолей.
...Первоначальный оптимизм, когда с открытием онкогенов казалось, что проблема рака разрешена, сменился некоторым разочарованием, связанным с разнообразием онкогенов и сложностью механизмов их действия».

Наш расчет элементарно прост: учитывая, что для развития опухоли необходимо «включение» двух (и даже трех) онкогенов клетки, а также уже известное количество различных онкогенов, равное 20, получаем количество возможных вариантов развития опухоли, равное, по крайней мере, числу алгебраических сочетаний из 20 по 2 (С220=20 х 19/1 x 2=190). Ни исключить из функционирования каждой клетки все 20 онкогенов, ни защищать каждую клетку от сотен возможных вариантов экспрессии онкогенов практически невозможно. Так, например, выключение из действия гена, вырабатывающего ТФР, приведет человечество к гибели от кровотечений!
Открытие онкогенов в кaждoй клетке организма, по нашему мнению, показало совсем не то, на что надеялись ученые. Картина оказалась прямо противоположной. Стала очевидной полная беспочвенность надежд на возможность строить противоопухолевую защиту организма профилактическим вмешательством в генный аппарат клетки.
Совершенно очевидно, что и лекарственными средствами невозможно построить противораковую профилактическую защиту организма. Постоянное количество спонтанно мутировавших клеток в организме огромно, практически каждая из этих клеток может оказаться опухолевой. И для каждой такой спонтанно мутировавшей родоначальницы опухоли может потребоваться свое лекарственное средство. Общее число этих клеток очень велико, и крайне трудно соединить соответствующую клетку с предназначенным ей противоопухолевым средством, не допуская повреждений остальных клеток организма. Хуже того, подобные средства могли бы обезвредить одни опухолевые клетки, но создать другие.
Заблуждения относительно возможностей противоопухолевой защиты организма человека иммунологическими средствами и ложные надежды на возможность «выключения» онкогенов каждой клетки организма, подобно жестокой раковой опухоли, поразили «научный организм» иммунологии и дали не менее жестокие метастазы в «научные организмы» онкологии, биологии, микробиологии.
Вот характерный пример подобного «научного метастаза»:

«В здоровом организме под действием факторов внешней и внутренней среды опухолевые клетки возникают очень часто. Однако все они вскоре после появления уничтожаются с помощью специфических антител и иммунных лимфоцитов, в результате чего анатомически различимая опухоль не успевает сформироваться. В пользу этого свидетельствуют многочисленные данные о резком увеличении частоты возникновения опухолей улиц, подвергнутых иммунодепрессивным воздействиям, а также результаты экспериментов с животными (Р. В. Петров, 1982). Следовательно, опухолевые болезни развиваются только в том случае, если иммунная система данного индивидуума по какой-либо причине не распознает первично возникшие опухолевые клетки или не в состоянии их уничтожить. Истинные причины несрабатывания иммунной противоопухолевой защиты в настоящее время не изучены» (А И. Коротяев, Н. Н. Лищенко, 1987).

В том-то и дело, что иммунная система любого индивидуума (мы подчеркиваем — именно иммунная система каждого без исключений человека) всегда способна распознать первично возникшие опухолевые клетки и в то же время всегда не в состоянии этого сделать, ибо защитные элементы иммунной системы практически не контактируют с первично возникшими опухолями в течение многих лет их развития! Иммунная система фактически не имеет возможности
распознать (хотя и способна к этому) первично возникшие опухолевые клетки и, тем более, не имеет возможности их уничтожить. Истинные причины «несрабатывания» иммунной противоопухолевой защиты заключаются в том, что иммунной системе приписали противоопухолевые функции, которые она никогда не выполняла и эволюционно выполнять не должна. Не следует обвинять иммунную систему в несрабатывании в качестве противоопухолевой защиты. Это несрабатывание запрограммировано эволюционно, что, к сожалению, не нашло отражения в иммунологических представлениях.
Даже если бы иммунная система контактировала со всеми первичными опухолевыми клетками, то и тогда она была бы не в состоянии убрать из организма все первичные опухолевые клетки, так как их количество значительно превышает защитные возможности иммунной системы. Следовательно, когда говорят, что иммунной системе принадлежит решающая, определяющая роль в противоопухолевой защите организма, то говорят заведомую неправду — как правило, неумышленно. Иммунная система только помогает в такой защите, и то преимущественно после превращения злокачественной опухоли в раковую, т. е. тогда, когда зачастую бывает уже поздно. Роль иммунной системы в противоопухолевой защите сугубо второстепенна. В самое «горячее» время иммунная система в противоопухолевой защите бездействует!
Тот факт, что от рака оказываются защищенными 83 % людей, не знающих этого заболевания, является заслугой главным образом другого защитника в организме, высвобождающего силы иммунной системы в основном для борьбы с инфекциями.
Могущественным защитником организма от первичных опухолевых клеток является единый великий механизм борьбы со всем чужеродным, выработанный эволюцией и, к сожалению, не замеченный медициной в роли противоопухолевого защитника.
Наша цель — отыскать и назвать этого защитника, обнаружить возможные дефекты его функционирования и научиться надежно их устранять. Таким образом мы сможем реально осуществлять активную профилактику раковых заболеваний, что не отменяет необходимости постоянно избегать воздействия химических канцерогенов, радиации и других физических канцерогенных факторов. В организме защиты от чрезмерного их воздействия не было, нет и, видимо, никогда не будет!
Выше в этой главе мы оставили без комментариев ошибочные высказывания академика С. Северина о «превращении нормальной клетки в раковую» и о «превращенных, то есть раковых» клетках. На самом деле, это могут быть только опухолевые клетки, но еще не раковые. Профессор Р. Вайнберг (США) также допускает ошибку, говоря, что онкогены в одиночку рака не вызывают. В действительности онкогены вообще никогда не вызывают рака, они вызывают появление злокачественной опухолевой клетки, но не рака. Клон потомков этой клетки может превратиться в раковую опухоль. Подробно этот вопрос исследуется в главах I, X и XI.


Вы здесь » К вопросам о самореализации » ЗДОРОВЬЕ » Новая практика исцеления рака